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Congreso Envejecimiento

Congreso

Jaén 27 y 28 de septiembre 2018

Este Congreso Internacional pretende ser vehículo de exposición de las ideas innovadoras de distintos agentes, que abordan con éxito los retos de este cambio demográfico, a través de programas creativos e investigaciones innovadoras y ofreciendo un espacio de reflexión y participación activa a las personas mayores, como protagonistas del mismo.

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Epigenética y neurodegeneración: el papel de la temprana nutrición

Epigenética y neurodegeneración: el papel de la temprana nutrición

LCN NEWS Junio18 bajaLos efectos ambientales experimentados durante los primeros 1000 días de vida, representados por los 9 meses de embarazo más los primeros 2 años de vida e incluso antes de la concepción, son transmisibles a la descendencia y a las generaciones posteriores. Los estudios parecen indicar que la predisposición a la enfermedad cardiovascular (EC), las enfermedades metabólicas y neurológicas pueden originarse en el útero y se asocian a la herencia de alteraciones epigenéticas en la expresión génica. Esto, a su vez, se asocia en parte con las primeras experiencias de vida de la madre y con la nutrición de la descendencia, especialmente durante sus primeros 2 años de vida en el caso de los humanos. Si bien muchos estudios se han centrado en la asociación entre la nutrición en la vida temprana (período prenatal y postnatal) y el riesgo de EC y enfermedades metabólicas, el vínculo con las enfermedades neurodegenerativas, aún no se ha explorado.

La salud y el bienestar mental de nuestro cerebro a lo largo de nuestra vida no solo están influenciados por "lo que comemos", si no probablemente también por "lo que nuestras madres comieron durante nuestra vida temprana" y por " lo que nos dieron para alimentarnos durante los primeros 2 años de vida".

 

METABOLISMO DEL CARBONO-1 Y LA METILACIÓN DEL ADN

La metilación del ADN y la modificación postraduccional funcionan para diferenciar las células adecuadamente. La metilación del ADN depende de la actividad de las ADN metiltransferasas (DNMTs), lo que conduce a una desactivación progresiva del gen. La obstrucción de la interacción entre los factores de transcripción y la región promotora debido a los grupos metilo limita la unión con los ARN polimerasas requeridos para que la expresión génica comience. Al mismo tiempo, la metilación de regiones reguladoras contribuye a un control adicional de la expresión génica, del mismo modo para la metilación de la histona, aunque es más compleja. El proceso de metilación depende en gran medida de la disponibilidad de donantes de grupos metilo durante el embarazo y durante la vida a través de la vía del metabolismo del carbono-1. La disponibilidad de grupos metilo está asociada con una dieta rica en folato (hojas verdes, espárragos, habas, lentejas, guisantes, hígado...) y con la suplementación de ácido fólico durante el embarazo, junto con la disponibilidad de vitaminas B6 y B12. La metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) cataliza la transferencia de un grupo metilo al folato, dando lugar a 5-metil-tetrahidrofolato y finalmente a homocisteína que luego se convierte en metionina por la 5-metiltetrahidrofolato-homocisteína metiltransferasa (MTR, también conocida por metionina sintasa). Para este paso, la presencia de la vitamina B12 es necesaria, y debido a que está presente solo en alimentos de origen animal (carne, pescado, huevos), en veganos, este paso puede estar comprometido. La metionina adenosiltransferasa (MAT) cataliza la síntesis de la S-adenosilmetionina (SAM), que es el factor clave para la metilación, porque las DNMTs emplean sus grupos metilo para metilar el ADN. (Figura 1)

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NUTRIMAD 2018

Nutrimad

XII Congreso de la Sociedad Española de Nutrición Comunitaria que se celebrará en Madrid los días 24-27 de Octubre. Se abordarán temas tan actuales como: "Educación para una mejor nutrición: ¿dónde estamos?"; "Aspectos sociales de la alimentación"; "Dieta Mediterránea: una visión integral"; "Ejercicio físico, equilibrio emocional y alimentación"; "Nutrición Comunitaria para una sociedad envejecida"; "Sostenibilidad alimentaria", entre otros.

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LA MICRONUTRICIÓN BÁSICA EN LA NUTRICIÓN TEMPRANA

LA MICRONUTRICIÓN BÁSICA EN LA NUTRICIÓN TEMPRANA

Micronutricion Basica bajaCN Base y Petit CN Base son multinutrientes que incorporan vitaminas y minerales en las formas más activas y biodisponibles, junto a dosis efectivas de otros nutrientes como coenzima Q10 y ácido alfa R lipoico (en CN Base, destinado a los adultos), fructooligosacáridos de cadena corta y S. boulardii (en Petit CN Base, destinado a niños en crecimiento, mujeres embarazadas y en periodo de lactancia). Ambos multinutrientes están formulados con vitaminas B de forma activa como L-metilfolato y metilcobalamina, esenciales para la metilación del ADN y de histonas. Los conjuntos micronutricionales favorecen todos los procesos fisiológicos como el correcto equilibrio del sistema antioxidante-antiinflamatorio, la expresión genética y epigenética, el mantenimiento de la barrera intestinal y la regulación y mantenimiento de la homeostasis inmunológica. CN Base y Petit CN Base se pueden combinar con Omega Base, que aporta un conjunto equilibrado de ácidos grasos omega 3 (ALA y DHA) y omega 6 (GLA). De esta forma se obtiene un efecto sinérgico para la correcta expresión epigenética del ADN .

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Homocisteína y demencia: Declaración del Consenso Internacional

Homocisteína y demencia: Declaración del Consenso Internacional


brain

La identificación de factores de riesgo modificables proporciona un enfoque crucial para la prevención de la demencia. Los factores de riesgo nutricionales o dependientes de nutrientes son especialmente importantes porque las modificaciones dietéticas o los suplementos dietéticos pueden ayudar a reducir el nivel del factor de riesgo. Uno de estos factores de riesgo es una concentración elevada en plasma del biomarcador homocisteína, que refleja el estado funcional de las vitaminas B9 (folato), B12 y B6.

Esta Declaración del Consenso Internacional no es una revisión sistemática, pero representa las conclusiones de un panel de expertos sobre la evidencia del papel causal de la HC elevada en la demencia, basado en revisiones recientes.

Una pregunta frecuente es: ¿se plantea que es una causa directa de deterioro cognitivo o podría el nivel alto de HC simplemente ser un marcador de causas como un estilo de vida deficiente, y/o un estado inadecuado de vitamina B? Los autores sugieren que, de hecho, pueden ocurrir tanto vías directas como indirectas, como se ilustra en la Fig. 1. Sin embargo, la mayoría de los estudios prospectivos han encontrado que la HC elevada sigue asociada con el deterioro cognitivo incluso después de ajustar el estado de vitamina B, consistente con que la HC es un factor de riesgo para el deterioro cognitivo independiente de las vitaminas B.

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