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Onagra (Oenothera biennis)
Actividad Biológica dependiente de la composición química

Onagra Oenothera biennisLa especie más numerosa de la familia de las Oenothera L. es la Oenothera biennis, que también tiene la actividad biológica mejor estudiada. Las semillas de onagra contienen aproximadamente un 20% de aceite. La cantidad de aceite depende de varios factores, como la edad de la semilla, el cultivo y las condiciones de crecimiento. La obtención normalmente es por el método de prensado en frío y se obtiene alrededor del 98% en forma de triacilgliceroles y aproximadamente del 1 al 2% de fracción no saponificable. El aceite tiene un alto contenido en ácidos grasos poliinsaturados (ver tabla 1). La fracción de fosfolípidos comprende el 0,05% del aceite, y en ella se han identificado: fosfatidilcolinas (31,9%), fosfatidilinositoles (27,1%), fosfatidiletanolaminas (17,6%), fosfatidilgliceroles (16,7%) y ácidos fosfatídicos (6,7%).

Tabla 1

El aceite también contiene una pequeña cantidad de tocoferoles (α-tocoferol, γ-tocoferol y δ-tocoferol), vitaminas A, grupo B y C y minerales, principalmente calcio, potasio y magnesio.

Además, aporta aminoácidos en cantidad variable (triptófano, lisina, treonina, cisteína, valina, isoleucina, leucina y tirosina) y varios polifenoles, como hidroxitirosol, ácido vanílico, vanillina, ácido p-cumárico, y ácido ferúlico. La materia insoluble del aceite está compuesta parcialmente por esteroles, que comprenden el 53.16% de esta fracción.

Actividad biológica del aceite de onagra (Oenothera biennis L.)

El aceite de onagra contiene más del 70% de ácido linoleico (LA) y aproximadamente el 9% de ácido γ-linolénico (GLA). El LA y el GLA contribuyen al buen funcionamiento de muchos tejidos del cuerpo humano, porque son precursores de compuestos que conducen a la generación de eicosanoides antiinflamatorios, como las prostaglandinas de la serie 1 y el ácido 15-hidroxieicosatetraenoico (15-HETE).

El LA desempeña un papel importante en el buen funcionamiento de la piel, especialmente en el estrato córneo, en el que es uno de los componentes principales de las ceramidas que forman la capa lipídica. Se ha demostrado que la presencia de este ácido evita que la piel se despelleje y pierda agua a través de la epidermis, al tiempo que mejora la suavidad y elasticidad de la piel y regula el proceso de queratinización epidérmica. Una deficiencia de LA, que está contenida en grandes cantidades en las ceramidas, conduce a su reemplazo por ácido oleico. Esto provoca un deterioro en las propiedades protectoras de la epidermis. 

Bajo la influencia de la ∆-6-desaturasa (D6D), el ácido linoleico sufre deshidrogenación para formar ácido γ-linolénico. La actividad de la ∆-6-desaturasa en células humanas depende de varios factores y se reduce bajo la influencia de la nicotina, el alcohol, la deficiencia de magnesio y una dieta rica en ácidos grasos saturados y bajo condiciones de envejecimiento fisiológico del cuerpo. La actividad de esta enzima es máxima en el hígado, el cerebro, el corazón y las células pulmonares. La actividad es varias veces mayor en el hígado humano fetal que en el hígado humano adulto. El gen FADS 2 que codifica la enzima ∆-6-desaturasa, también se expresa en las células de la piel. Dentro de la glándula sebácea, la D6D desatura el ácido palmítico al ácido sapiénico, que es el principal ácido graso del sebo humano. Por otro lado, las principales células epidérmicas, los queratinocitos, se caracterizan por su falta de actividad de la D6D y de la D5D.

Se ha demostrado una deficiencia del GLA y otros metabolitos del ácido linoleico en el plasma de pacientes con dermatitis atópica. Esto está relacionado con una disminución de la actividad de la D6D, que hace que la conversión del ácido linoleico en ácido γ-linolénico y la formación de sus metabolitos sean imposibles. Se encontró que el tratamiento oral con aceite de onagra, que contiene ácido γ-linolénico, puede conducir a una reducción de los síntomas de la dermatitis atópica.
El alargamiento del GLA a ácido dihomo-γ-linolénico (DGLA) por medio de una elongasa es más rápida que la desaturación del ácido linoleico. El DGLA se metaboliza por la ciclooxigenasa (COX) a las prostaglandinas de la serie 1, que son eicosanoides con actividad antiinflamatoria. Bajo la influencia de la 15-lipoxigenasa (15-LOX), la DGLA se oxida a ácido 15-hidroxieicosatrienoico (15-HETE), que tiene propiedades anti-inflamatorias y antiproliferativas. Por lo tanto, los niveles aumentados de GLA y DGLA, que se metabolizan a compuestos antiinflamatorios, suprimen la reacción inflamatoria. Sin embargo, una disminución en los niveles de estos ácidos puede conducir al desarrollo de enfermedades inflamatorias. Además, el GLA suprime los mediadores de la inflamación, como las citoquinas IL-1β, IL-6 y TNF-α. En contraste, el ácido 15-HETE, que es un producto de la oxidación del ácido dihomo-γ-linolénico por 15-LOX, tiene la capacidad de inhibir la síntesis de leucotrienos de la serie 4, cuyos niveles elevados causan una hiperproliferación de células patológicas. Esto contribuye a la inhibición de la acción inflamatoria de los leucotrienos, que están involucrados, entre otros, en el desarrollo de asma.

Independientemente del metabolismo de la DGLA catalizada por la COX y la 15-LOX, el ácido DGLA bajo la influencia de la ∆-5-desaturasa (D5D) se convierte en ácido araquidónico (AA), que es el precursor de muchos mediadores lipídicos en el cuerpo, principalmente proinflamatorios. En condiciones fisiológicas, las fuentes de AA son los fosfolípidos de membrana, a partir de los cuales se libera por la hidrólisis, ejercida a través de la acción de la fosfolipasa A2 (PLA2).
En condiciones patológicas y, por ejemplo, en el caso de una exposición excesiva de la piel a la radiación UV, el equilibrio redox se altera y se produce un estrés oxidativo, que resulta en la activación de la fosfolipasa A2 citosólica (cPLA2). Esto conduce a la liberación excesiva de AA y al aumento de la producción de eicosanoides a través de las ciclooxigenasas y lipoxigenasas. La COX-1 y la COX-2 catalizan la transformación del ácido araquidónico en los prostanoides de la serie 2 (PGE2, PGD2, PGI2, TXA2 y TXB2). Además, la 5-lipoxigenasa (5-LOX) metaboliza el ácido araquidónico en leucotrienos de la serie 4 (LTB4, LTC4, LTD4 y LTE4). Las prostaglandinas, los tromboxanos serie 2 y los leucotrienos serie 4 pertenecen a los eicosanoides proinflamatorios. Sin embargo, la 15-lipoxigenasa (15-LOX) cataliza la conversión de ácido araquidónico en ácido 15-hidroxieicosatetraenoico (15-HETE), cuyos metabolitos son lipoxinas. Estos compuestos tienen propiedades antiinflamatorias. Además, la 15-HETE puede inhibir la formación de la 12-HETE, que es un metabolito de la acción catalítica de la 12-LOX sobre el ácido araquidónico.
Debido a que la DGLA se puede convertir metabólicamente a través de tres vías enzimáticas diferentes, es importante determinar qué enzima tiene una mayor afinidad por el ácido araquidónico y qué metabolitos dominarán: proinflamatorios o antiinflamatorios. Hay que tener en cuenta que el GLA, que es uno de los principales ácidos contenidos en el aceite de onagra, es un importante precursor de DGLA, que es un precursor de los eicosanoides antiinflamatorios. Se ha demostrado que la suplementación con GLA o DGLA causa un aumento moderado en el nivel de prostaglandina E1 (PGE1) en tejidos en relación con PGE2, pero las propiedades biológicas de PGE1 son aproximadamente 20 veces más fuertes en comparación con PGE2.
El aceite de onagra refuerza la barrera epidérmica, normaliza la pérdida excesiva de agua a través de la epidermis, regenera la piel y mejora la suavidad, después de aplicaciones tópicas y orales. Además, debido a su contenido de LA, el aceite de onagra tiene un efecto hidratante beneficioso sobre la membrana mucosa en pacientes con acné tratados con isotretinoína. Esto implica que la suplementación de la piel con aceite de onagra mejora el balance hídrico de la piel, que se debilita con el tratamiento con isotretinoína.

En los últimos años, se ha encontrado que el GLA es citotóxico para las células cancerosas responsables de varios tipos de cáncer. Debido a la inhibición de la expresión de varios factores de crecimiento, el GLA administrado junto con un anticuerpo monoclonal (por ejemplo transtuzumab), aumenta el proceso de apoptosis de las células cancerosas y, por lo tanto, aumenta la eficacia de la farmacoterapia. El GLA también causa un aumento en la expresión del gen supresor de metástasis nm-23 en células cancerosas, lo que favorece la inhibición de la angiogénesis, la migración de células cancerosas y, en consecuencia, la metástasis del cáncer. La formación de estos cambios también se asocia con una reducción en la expresión del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), que juega un papel importante en el cáncer (por ejemplo, en el proceso de angiogénesis tumoral). Los datos anteriores sugieren que el aceite de onagra, como una fuente rica de GLA, apoya la terapia contra el cáncer.

Después de analizar la composición química de la onagra (Oenothera biennis), especialmente el aceite de sus semillas y la actividad biológica de sus componentes, se puede afirmar que es un producto natural que complementa la deficiencia de ácidos grasos esenciales en el cuerpo. Por lo tanto, es beneficioso en el tratamiento de la inflamación crónica de bajo grado y en las alteraciones de la piel.

Timoszuk M, Bielawska K, Skrzydlewska E. Evening Primrose (Oenothera biennis) Biological Activity Dependent on Chemical Composition. Antioxidants (Basel). 2018 Aug 14;7(8).

 

Omega BaseLCN, el aporte equilibrado de omega 3 y omega 6

Omega Base

Los omega 6 LA y GLA forman parte de la Micronutrición Básica. Omega BaseLCN, es un complemento nutricional que aporta el conjunto equilibrado de omega 3 (ALA) y omega 6 (LA) esenciales y de sus derivados bioactivos como GLA y DHA para un mayor equilibrio nutricional y control de la inflamación crónica de bajo grado. Las fuentes son aceites vegetales de primera presión en frío de chía (ALA) y onagra (GLA) y aceite de pescado concentrado al 80% de triglicéridos de DHA.

Se aconseja administrar junto a CN Base que aporta los cofactores necesarios para las conversiones metabólicas de los ácidos grasos omegas.

 

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