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En el deterioro cognitivo leve y en el Alzheimer, los nutrientes requeridos para la síntesis de fosfolípidos son más bajos en la sangre y en el líquido cefalorraquídeo

News LCN Agosto 2019

En el deterioro cognitivo leve y en la demencia de la enfermedad del Alzheimer, los nutrientes requeridos para la síntesis de fosfolípidos son más bajos en la sangre y en el líquido cefalorraquídeo.

La nutrición es cada vez más reconocida como un factor importante en la etiología y la progresión de la enfermedad de Alzheimer (EA). Los estudios epidemiológicos han sugerido que macronutrientes y micronutrientes específicos, están implicados en la disminución de la función cognitiva y el riesgo de EA.

Los nutrientes pueden afectar el funcionamiento normal y el mantenimiento del cerebro a través de varios mecanismos. En particular, se ha sugerido que la disponibilidad de ciertos nutrientes en la EA afecta la función sináptica. La síntesis de membranas sinápticas depende de varios nutrientes, por ejemplo, ácido docosahexaenoico (DHA), uridina, colina, ácido fólico, vitamina B12, vitamina B6, vitamina E, vitamina C y selenio, que estimulan las vías metabólicas para la formación de fosfolípidos constituyentes. En consecuencia, la disponibilidad insuficiente de estos nutrientes limita hipotéticamente, entre otros procesos, la formación de membranas y podría contribuir a la disfunción sináptica en la EA.

Varios estudios han proporcionado datos sobre el estado nutricional en la enfermedad de Alzheimer y los resultados generalmente muestran niveles más bajos en la sangre de la mayoría de los nutrientes que se requieren para la síntesis de fosfolípidos, pero para algunos de estos nutrientes los resultados no son concluyentes. Además, hay una falta de información en el deterioro cognitivo leve (DCL), una etapa de predemencia en la que el alcance de la intervención es posiblemente mayor. La mayoría de los estudios se han centrado solo en un marcador nutricional en lugar de un conjunto de nutrientes, lo que permite estudiar las correlaciones entre los nutrientes. Además, solo un número limitado de estudios informaron sobre marcadores nutricionales de sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR). Estos datos son importantes porque los niveles en la sangre son valiosos para evaluar el estado nutricional, mientras que los niveles del LCR proporcionan información específica sobre la disponibilidad de nutrientes en el cerebro.

Por ello, los objetivos de este estudio transversal han sido evaluar si las concentraciones de nutrientes y metabolitos relacionados (uridina, colina, betaína, folato, homocisteína, albúmina y bilirrubina) en sangre y en LCR necesarios para la síntesis de fosfolípidos, difieren entre la EA, el DCL y los sujetos control.

Las muestras de sangre (no ayunas) y de LCR (por punción lumbar L4/L5) de sujetos con EA (n= 150; edad, 66 ± 7 años; 37% mujeres), DCL (n=148; edad, 66 ± 8 años; 37% mujeres) y sujetos control (n = 148; edad, 59 ± 8 años; 38% mujeres) fueron recogidas en el Centro de Alzheimer del Hospital Universitario VU de Ámsterdam y procesadas en el Departamento de Neuroquímica. Los participantes se compararon por género, pero no por edad, ya que esto no era factible.

El análisis de datos ajustados por edad y género reveló diferentes concentraciones de nutrientes entre los tres grupos de estudio.

- Los pacientes con EA presentan en comparación con sujetos control:

  • Concentraciones más bajas de uridina en plasma y en LCR
  • Concentraciones más bajas colina en plasma y en el LCR
  • Concentraciones más bajas de folatos en plasma y en el LCR
  • Concentraciones más elevadas de homocisteína en el LCR en comparación con los sujetos control.

- Los pacientes con DCL presentan en comparación con sujetos control:

  • Concentraciones más bajas de uridina en plasma y en LCR
  • Concentraciones más bajas de folato en suero y LCR
  • Concentraciones más altas de homocisteína en LCR

Los niveles más bajos de estos nutrientes (uridina, colina, folato) medidos en el presente estudio podrían afectar el cerebro con EA a través de varios mecanismos. Por ejemplo, la colina circulante es un precursor de la biosíntesis del neurotransmisor acetilcolina, y el folato influye en la disponibilidad de grupos metilo para numerosas reacciones de metilación, como las involucradas en la metilación del ADN y la síntesis de neurotransmisores. La uridina y la colina son importantes precursores nutricionales que actúan al mejorar la saturación del sustrato de las enzimas que catalizan los pasos que limitan la velocidad en la síntesis de nuevos fosfolípidos a través de la vía de Kennedy. El folato (junto con las vitaminas B6 y B12) puede aumentar la biodisponibilidad de los precursores de fosfolípidos, el ácido docosahexaenoico y la colina. Los fosfolípidos son los principales constituyentes de las membranas y también de las membranas neuronales y el aumento de la degradación de los fosfolípidos de la membrana se ha relacionado con la pérdida de sinapsis. Los niveles más bajos de circulación y de nutrientes del LCR encontrados en el presente estudio indican una disponibilidad más baja de nutrientes para la síntesis de fosfolípidos, lo que podría restringir la formación de la membrana sináptica y contribuir a la disfunción sináptica y la pérdida de la EA. Este estado nutricional más bajo ya ocurre en una etapa de predemencia, debido a que también se encontraron niveles más bajos en pacientes con DCL. Las diferencias con el grupo control oscilaron entre el 2% y el 11% y están en el orden de magnitud de lo que generalmente se ha encontrado en estudios anteriores. Aunque estas diferencias son relativamente pequeñas, todas podrían tener un efecto significativo en la limitación de la velocidad de la síntesis de fosfolípidos, ya que la mayoría de las enzimas involucradas tienen baja afinidad por sus sustratos. El hallazgo más consistente del presente estudio ha sido que la concentración de uridina en plasma y LCR en sujetos con DCL y EA es más baja que los sujetos control.

Este supuesto déficit nutricional apoya la aplicación de estrategias nutricionales en las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, antes de que los cambios patológicos sinápticos se hayan acumulado en un grado irreversible. De acuerdo con esta hipótesis de intervención temprana, los estudios controlados aleatorios de una intervención multinutriente que contiene los nutrientes necesarios para la síntesis de fosfolípidos, mostraron una función cognitiva mejorada en el DCL y la EA leve, pero no en la EA leve-moderada.

En conclusión, este estudio ha mostrado que, en comparación con los sujetos de control, los sujetos con DCL y EA tienen concentraciones más bajas de uridina, ácido fólico y colina en el LCR, que participan en la formación de la membrana sináptica. Dichas deficiencias nutricionales, que podrían exacerbar la disfunción sináptica y afectar otros procesos funcionales, ya son evidentes en el DCL. Además, las correlaciones fisiológicas entre los nutrientes y los biomarcadores son aparentemente más débiles en la etapa final, la demencia por EA. La supuesta deficiencia nutricional puede abordarse mediante un manejo dietético específico con bajo riesgo de efectos adversos, que puede ser más efectivo cuando se aplica a etapas anteriores en el desarrollo de la EA.

N. van Wijk et al. Nutrients required for phospholipid synthesis are lower in blood and cerebrospinal fluid in mild cognitive impairment and Alzheimer's disease dementia. Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring 8 (2017) 139-146

 

MICRONUTRICIÓN BÁSICA

Micronutrición Básica LCN
La Micronutrición Básica se compone de tres complementos nutricionales que aportan los micronutrientes básicos para la nutrición y comunicación celular:

  • CN BaseLCN: vitaminas en forma activa como L-metilfolato, metilcobalamina y dibencozida, minerales biodisponibles, coenzima Q10 y ácido R-lipoico.
  • Omega BaseLCN: conjunto equilibrado de omega 3 (ALA y DHA) y omega 6 (GLA).
  • Amino BaseLCN: conjunto de todos los aminoácidos esenciales y condicionalmente esenciales junto con nucleótidos citidina y uridina y factores vitamínicos como colina e inositol.

En las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer (y su fase inicial en el DCL), así como otras patologías crónicas relacionadas con el sistema nervioso como la depresión, ansiedad, trastorno bipolar, trastornos obsesivo-compulsivos... existe un desequilibrio entre los neurotransmisores y un déficit de nutrientes formadores de las membranas sinápticas si lo comparamos con sujetos sanos. Este desequilibrio de metabolitos y deficiencia de varios micronutrientes afecta a la calidad de vida y acelera la progresión de la enfermedad. Tal y como indica el estudio, los micronutrientes deben aportarse siempre en conjunto, en dosis equilibradas y fisiológicas, para ayudar al máximo a la síntesis de las membranas sinápticas y a la síntesis de neurotransmisores.

 

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