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BENEFICIOS DE LA SUPLEMENTACIÓN CON MÚLTIPLES MICRONUTRIENTES EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA: UNA REVISIÓN COMPLETA

Insuficiencia CardiacaExiste un interés creciente en el papel de los micronutrientes (minerales, oligoelementos y vitaminas esenciales) en la optimización de la salud y en la prevención o el tratamiento de la enfermedad cardiovascular (ECV). Esto se debe en parte al creciente conocimiento y comprensión de las funciones bioquímicas de estos nutrientes. Los micronutrientes desempeñan un papel central actuando como cofactores y coenzimas en el metabolismo, en los antioxidantes, así como funciones de control genético.

El 99.9% de la composición genética humana se parece a la de nuestros ancestros del Paleolítico, pero nuestras ingestas nutricionales son muy diferentes. La evolución hacia la agricultura intensiva y los productos refrigerados y ultraprocesados ha llevado a un proceso nutricional antinatural. La dieta ha cambiado más de lo que es posible que nuestra genética se adapte. Las deficiencias de nutrientes son muy comunes en la población general y pueden afectar el presente y el futuro de la salud cardiovascular.

La insuficiencia cardíaca (IC) es una enfermedad crónica que provoca la pérdida de la función de los cardiomiocitos y, en consecuencia, la alteración de la función de bombeo del corazón. La hipoxia agrava los síntomas de fatiga y falta de aire, dificultando las actividades de la vida diaria.

La IC se ha convertido en una carga importante con un número estimado de casos de más de 23 millones en todo el mundo. La tasa de supervivencia ha aumentado constantemente, pero a pesar de la introducción de los IECA, betabloqueantes y dispositivos que mejoran la calidad de vida y la capacidad funcional, el 50% de los pacientes con IC muere dentro de los cinco años del diagnóstico inicial.

MECANISMOS DE PROGRESIÓN EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

La IC es un estado en el que el músculo cardíaco falla progresivamente en bombear sangre para cumplir con los requisitos de los tejidos durante la actividad normal. Basado en el concepto hemodinámico, la IC se expresa por la disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y del gasto cardíaco, debido a alteraciones en la contractilidad cardíaca y el flujo sanguíneo. La disminución del gasto cardíaco determina la activación neurohormonal del sistema nervioso simpático y el aumento de la retención de sodio y agua. La vasodilatación a través de péptidos natriuréticos, óxido nítrico y prostaglandinas mejoran el flujo sanguíneo. Estos mecanismos son adaptativos y compensatorios al comienzo de la enfermedad, pero a medida que avanza, se vuelven nocivos y determinan los síntomas.

Sus efectos perjudiciales se expresan en el tiempo por la hiperplasia de cardiomiocitos y fibroblastos, miopatía y apoptosis de miocitos, que determinan los efectos proarritogénicos y el aumento del gasto energético. En esta etapa, los pacientes se vuelven sintomáticos y requieren un seguimiento constante y hospitalizaciones frecuentes.

La progresión a lo largo del tiempo hacia la IC y la enfermedad terminal se explica por la continuidad de la ECV, una sucesión de eventos que comienza con un mayor riesgo cardiovascular determinado por la asociación con diversos grados de hipertensión, dislipidemia, diabetes mellitus tipo 2 (DMT2), tabaquismo y obesidad visceral, que conducen a la aterosclerosis. En el corazón, la aterosclerosis es la causa principal de enfermedad coronaria e infarto de miocardio, seguida de hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo.

En la IC, las anomalías de la homeostasis del calcio (Ca2+) son una característica fundamental. La señalización redox tiene un impacto significativo en la homeostasis del Ca2+ en el cardiomiocito. La sensibilidad al Ca2+ y la elasticidad de los miofilamentos contráctiles dependen de las modificaciones redox que determinan la disfunción contráctil, las arritmias y los cambios transcripcionales.

Las estrategias de tratamiento actuales en la insuficiencia cardíaca incluyen el aumento de la función inotrópica y los medicamentos cardioactivos hemodinámicos y/o neuro-hormonales. No están diseñados para la regeneración de los miocitos cardíacos normales y no están orientados a aumentar las necesidades energéticas del corazón que falla.

El concepto del agotamiento energético en el corazón que falla no se investiga adecuadamente. En lugar de centrarse en los aumentos en el suministro de energía, la mayoría de los tratamientos tienen efectos de ahorro de energía como los IECA, los bloqueadores de la angiotensina II y los betabloqueantes. Pueden determinar mejoras en los síntomas, pero ignoran la causa subyacente más importante de la insuficiencia cardíaca, que es la producción de energía insuficiente. Esto podría explicar el mal pronóstico en los pacientes con IC. El nuevo paradigma de tratamiento es, por lo tanto, un cambio hacia una estrategia terapéutica más prometedora para la recuperación funcional de los cardiomiocitos y la mejora consecutiva del metabolismo energético en el corazón.

El fallo del miocardio está representado por una reducción en la producción de energía miocárdica por la disminución de la coenzima Q10, la carnitina y la tiamina y una deficiencia relativa de taurina responsable de la homeostasis del calcio intracelular y el aumento del estrés oxidativo debido al deterioro de las defensas antioxidantes. Cada deficiencia se puede corregir con suplementos dietéticos. La suplementación nutricional diseñada para corregir estas anormalidades metabólicas complejas, requiere investigación adicional. Numerosos nutrientes se han investigado como agentes terapéuticos en forma farmacológica como los que se describen a continuación.

AMINOÁCIDOS

Los aminoácidos son micronutrientes altamente metabolizados en los músculos esqueléticos de pacientes con IC, incluso en reposo. Durante el estado hipercatabólico característico de la IC, los AA se liberan consecutivamente a la degradación de las proteínas musculares, lo que determina una pérdida progresiva del volumen muscular. Ciertos AA pueden mejorar el rendimiento del miocardio.

Taurina

Es un aminoácido azufrado condicionalmente esencial. Es el más abundante a nivel intracelular. Tiene importantes efectos antiarrítmicos, inotrópicos y cronotrópicos, así como propiedades endocrinas, metabólicas y antiinflamatorias que afectan la IC.
La deficiencia de taurina en el corazón defectuoso se asocia con un menor consumo de oxígeno, un aumento de la glucólisis y de la concentración de lactato y una menor actividad del ATP.

FACTORES VITAMÍNICOS

L- Carnitina

Es un AA no esencial con función de cofactor en el transporte de ácidos grasos y en el metabolismo de la glucosa. La suplementación con L- carnitina ejerce protección en el miocardio isquémico. Los niveles séricos de L-carnitina se reducen al 50% en IC.

El efecto cardio protector de la propionil-L-carnitina (PLC) se ha estudiado en diferentes modelos de disfunción cardíaca y endotelial. La mayoría de los ensayos clínicos realizados en humanos han concluido que la PLC representa una opción de tratamiento potencial en la IC, la enfermedad arterial periférica, la angina estable y la DMT2.

Durante la hipoxia, se ha demostrado que la L-carnitina mejora la eficiencia del ciclo de Krebs. Los resultados de los estudios de fase 2 en pacientes con insuficiencia cardíaca demostraron que la suplementación oral a largo plazo con propionil-L-carnitina aumenta el consumo máximo de oxígeno y la duración del ejercicio en comparación con el placebo.

Coenzima Q10

Es una sustancia soluble en grasa, similar a las vitaminas, ampliamente distribuida en el cuerpo humano, pero especialmente en el corazón, el hígado, los riñones y el cerebro. La CoQ10 actúa como un cofactor de membrana mitocondrial interna y su función básica es transportar electrones en la formación de ATP. El compuesto se sintetiza en varias reacciones a partir del ácido mevalónico, cuya producción en sí misma es inhibida por los inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A (HMG CoA) reductasa (estatinas).

La suplementación con CoQ10 se ha probado clínicamente en muchas enfermedades en más de 200 ensayos controlados aleatorios archivados hasta la fecha en PubMed.

En el 2006 se publicó un metaanálisis de 11 pequeños estudios aleatorizados controlados con placebo sobre la eficacia de la suplementación con CoQ10 en pacientes con IC. Las dosis utilizadas en estos ensayos oscilaron entre 60 y 200 mg/día administrados durante uno a seis meses. Este metaanálisis mostró una mejora significativa en el gasto cardíaco y en la fracción de eyección. Los autores concluyeron que la función sistólica en la IC crónica mejora con el uso de la suplementación con CoQ10.

VITAMINAS

Vitaminas del grupo B

Son un grupo de vitaminas solubles en agua que funcionan como coenzimas en el ciclo de Krebs y son necesarias para la producción de ATP. El agotamiento en pacientes con IC también contribuye a disminuir las reservas de energía en un entorno metabólico ya deteriorado.

Una de las ocho vitaminas B, la tiamina (vitamina B1), desempeña un papel directo en el suministro de energía miocárdica al actuar como una coenzima en el metabolismo de los carbohidratos. El pirofosfato de tiamina sirve como un cofactor de la piruvato deshidrogenasa y la transcetolasa, mediadores en el metabolismo del sustrato energético. Es una vitamina esencial que no se puede sintetizar de forma endógena y solo se puede almacenar en pequeñas cantidades.

Un reciente estudio transversal ha demostrado que aproximadamente un tercio de los pacientes hospitalizados con IC tienen niveles séricos bajos que sugieren una deficiencia de tiamina. La furosemida, deplecciona los niveles de esta vitamina. La riboflavina (vitamina B2) y la piridoxina (vitamina B6) son similares a la tiamina en el sentido de que son solubles en agua, tienen eliminación renal, sus depósitos en el cuerpo son limitados y sus niveles en suero y en tejido dependen de la ingesta. Las dos vitaminas también tienen un papel en el metabolismo de los carbohidratos.

En un estudio realizado en 100 pacientes hospitalizados con IC se determinó que el 27% tenía deficiencia de vitamina B2 y el 38% deficiencia de vitamina B6.

Folato y homocisteína

La homocisteína es un factor de riesgo independiente para la enfermedad coronaria. Su metabolismo requiere la presencia de vitaminas B12 y B6, y su conversión a metionina requiere la presencia de folato en forma de metilentetrahidrofolato. La disminución de los niveles plasmáticos de homocisteína se ha investigado en muchos ensayos clínicos. Se considera que se pueden lograr reducciones en la concentración sérica de homocisteína hasta 3 mmol/L aumentando la ingesta de ácido fólico en 0,8 mg / día, lo que reduce el riesgo de accidente cerebrovascular en un 24%, la cardiopatía isquémica en un 16% y la vena profunda y trombosis en un 25%.

Un estudio realizado en 205 pacientes después de una angioplastia coronaria demostró que la suplementación diaria con 1 mg/día de ácido fólico, 400 µg/ día de vitamina B12 y 10 mg/día de vitamina B6 dio lugar a una disminución en la concentración plasmática media de homocisteína de 11,1 a 7,2. mmol/L en comparación con el placebo. También hubo una disminución significativa en la tasa de reestenosis y la necesidad de revascularización miocárdica en el grupo de intervención.

Vitamina C

La ingesta a partir de fuentes dietéticas en la única fuente de vitamina C. Su deficiencia es muy frecuente en pacientes con insuficiencia cardíaca y está asociada a una mayor mortalidad. El estudio EPIC ''European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition" correlaciona la concentración plasmática de vitamina C con incidencia de infarto cardíaco y eventos fatales y no fatales en 9.187 hombres y 11.122 mujeres, con edades desde 39 hasta 79 años. El estudio demostró una asociación inversa con el riesgo cardiovascular. Cada aumento en la concentración plasmática de vitamina C de 20 mmol/L se asoció con una disminución del 9%
en riesgo relativo de insuficiencia cardíaca después del ajuste de edad, género, tabaquismo, presión arterial sistólica, diabetes, colesterol e índice de masa corporal.

Vitamina D

El papel clásico de la vitamina D es aumentar la absorción intestinal de calcio para asegurar una adecuada mineralización ósea. La forma activa de la vitamina D, la 1,25-dihidroxi vitamina D3 (1,25 (OH)2 D3), actúa como una hormona esteroidea al unirse al receptor de la vitamina D (VDR) presente en muchas células del cuerpo, incluidos los cardiomiocitos y el músculo liso. El VDR es un receptor hormonal intracelular que se une específicamente a 1.25 (OH)2 D3 e interactúa con el núcleo de la célula objetivo para producir efectos sobre el desarrollo, la contractilidad y la relajación muscular.

El VDR se encuentra en las células endoteliales, las células del músculo liso vascular y los cardiomiocitos. En las células endoteliales, la vitamina D tiene un papel clave en la vasodilatación mediada por flujo con función endotelial y optimización del tono vascular. En las células del músculo liso vascular, la 1,25 (OH)2 D3 determina la disminución del factor tisular y del inhibidor del activador del plasminógeno-1, lo que contribuye a mantener el equilibrio fisiológico entre la fibrinólisis y la trombogénesis. En los cardiomiocitos, el 1,25 (OH)2 D3 modula la proliferación, migración y diferenciación de las proteínas de la matriz y normaliza la función sarcomérica regulando la afluencia de calcio. Todos estos mecanismos proporcionan una remodelación fisiológica, arterial y cardíaca adaptativa, así como la optimización de la contractilidad miocárdica.

Hasta el momento, no está claro si la suplementación con vitamina D solo es beneficiosa en la prevención de la IC o si puede incluirse como tratamiento adyuvante. Un ensayo aleatorio en curso está investigando el impacto de la suplementación diaria sostenida con vitamina D en la prueba de caminar 6 minutos, la función ventricular izquierda medida por imágenes de resonancia magnética, parámetros de pruebas cardiopulmonares y cambios bioquímicos en pacientes con IC (VINDICATE, tratamiento con vitamina D en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica).

Los niveles de 1,25 (OH)2 D3 disminuyen con la edad. Por lo tanto, en pacientes ancianos con IC, la deficiencia de vitamina D es multifactorial, debido en una parte a la movilidad limitada y, por otra parte, a la disminución fisiológica. Además, los polimorfismos de un solo nucleótido que afectan al gen CYP27B1, que es responsable de la decodificación de la enzima para la activación de 1,25 (OH)2 D3, observaron aumentos en la incidencia y el desarrollo de IC en pacientes hipertensos.

MINERALES Y OLIGOELEMENTOS

Selenio

En el cuerpo humano, el selenio se incorpora a selenoproteínas como la glutatión peroxidasa (GPx), la tiorredoxina reductasa (TrxRs) y la selenoproteína Sepp1, que protegen contra el estrés oxidativo. Las selenoproteínas muestran una amplia gama de efectos pleiotrópicos, desde los efectos antioxidantes y antiinflamatorios hasta la producción activa de hormonas tiroideas.

En los últimos 10 años, el descubrimiento de enfermedades asociadas con los polimorfismos de los genes de selenoproteínas ha destacado su papel en el mantenimiento de la salud. El bajo nivel de selenio se ha asociado con una mayor mortalidad, disminución de la respuesta inmune y déficits cognitivos. La dosis diaria recomendada de selenio en Europa se estima en 40 µg/día, mientras que en los Estados Unidos es de 134 µg/día para los hombres y 93 µg/día para las mujeres. Estas diferencias explican la inconsistencia de los resultados de la suplementación con selenio en la revisión Cochrane publicada.

La biodisponibilidad del selenio es un factor limitante en la síntesis de muchas selenoproteínas antioxidantes. La actividad insuficiente de GPx-1 debido a la deficiencia de selenio se correlacionó con la aparición de aterosclerosis en estudios experimentales y un pronóstico reservado en pacientes con enfermedad coronaria.

La correlación entre las cardiopatías isquémicas y la deficiencia de selenio es controvertida, ya que los resultados de los estudios de intervención selectiva en la enfermedad arterial coronaria son contradictorios. Se ha demostrado que en la IC hay concentraciones bajas de selenio en suero en comparación con la población sana.

El selenio puede proteger el sistema cardiovascular del efecto de los metales pesados involucrados en la aterogénesis, como el mercurio, el cadmio y el arsénico, formando complejos inactivos y, en consecuencia, reduciendo el estrés oxidativo.

Magnesio

Actúa como un cofactor en cientos de enzimas involucradas en el metabolismo de la glucosa, la síntesis de proteínas y de ácidos nucleicos. Debido a las pérdidas diarias a través de la orina, las heces y la sudoración, la dosis diaria recomendada es de 350 mg/día para los hombres y 300 mg/día para las mujeres. Esto está asegurado con dietas ricas en granos enteros, nueces y vegetales de hojas verdes. La deficiencia de magnesio es actualmente un importante problema de salud pública. Los estudios de nutrición en Europa y América han demostrado que su ingesta diaria generalmente está por debajo del nivel recomendado. La hipomagnesemia es relativamente común, se produce a una concentración sérica <0.74 mmol/L, con una prevalencia de 2.5 a 15% en la población general. Los niveles séricos bajos de magnesio se correlacionaron de forma independiente con el desarrollo o aumentaron el riesgo de empeorar la IC, pero los datos sobre las concentraciones séricas y la evolución de los pacientes son contradictorios.

En el estudio realizado por Song et al. se midieron los niveles de 15 micronutrientes después de la ingesta en 113 pacientes con insuficiencia cardíaca que también completaron un cuestionario nutricional y el cuestionario Minnesota Living with Heart Failure para determinar la calidad de vida. 58 pacientes (51%) tenían más de tres déficits de micronutrientes. Las deficiencias de micronutrientes más comunes fueron el calcio, el magnesio y la vitamina D y se asociaron de forma independiente con la disminución de la calidad de vida.

El metanálisis más reciente de los estudios de cohorte prospectivos que han examinado el efecto de la dosis-respuesta de la suplementación de magnesio sobre el riesgo cardiovascular, la DMT2 y la mortalidad por todas las causas fue realizado por Fang et al. El metaanálisis incluyó 40 estudios y el período de seguimiento varió de 4 a 30 años, registrando 701 casos de IC, 6.845 pacientes con enfermedad coronaria y 26.299 pacientes con DMT2. En particular, este es el primer metanálisis para investigar el efecto de los suplementos de magnesio en el riesgo de desarrollar IC. El análisis de dosis-respuesta reveló que la suplementación con 100 mg/día de magnesio se asocia significativamente con una disminución del 22% en el riesgo de IC, el 10% de las muertes por todas las causas y el 19% de DMT2. Este estudio documentó inequívocamente la gran ventaja de la administración de magnesio para mantener la salud.

Potasio

La hipopotasemia es un fuerte predictor independiente de mortalidad y es común en la IC. La definición de concentración sérica normal de potasio en estudios, dependiendo de la incidencia de arritmias malignas, especialmente la fibrilación ventricular asociada, varía entre 3,5 y 5 mmol/L. Además, la hipopotasemia puede potenciar las arritmias asociadas con la terapia digital en la IC y puede reducir la eficacia de los fármacos antiarrítmicos al alterar las propiedades electrofisiológicas del miocardio. La hipopotasemia predispone a la toxicidad digital al disminuir el aclaramiento renal y facilitar el uso de digoxina en el miocardio con un aumento del automatismo y el riesgo de arritmias ventriculares. La frecuencia de las extrasístoles ventriculares y la muerte súbita se correlacionan con los niveles séricos de potasio. En pacientes con muerte cardíaca súbita, el nivel de potasio miocárdico a menudo es más bajo que el control, y los sobrevivientes pueden experimentar hipopotasemia debido a la migración de potasio desde el compartimiento intravascular.

ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3

Las fuentes más importantes de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (AGPI-ꙍ 3) incluyen peces marinos y mariscos. Se ha demostrado que los AGPI ꙍ- 3 disminuyen los niveles de triglicéridos en plasma, la frecuencia cardíaca y la presión arterial, mejoran la función miocárdica y vascular y disminuyen la inflamación.

La ingesta nutricional de cadena larga de AGPI ꙍ- 3 ahora se recomienda ampliamente para la salud pública y la práctica médica. Sin embargo, los AGPI-ꙍ 3 son altamente propensos a la oxidación, produciendo diversos productos de degradación, incluyendo principalmente 4-hidroxi-2,3-trans-nonenal (HNE). Debido a su alta reactividad, el HNE interactúa con diferentes macromoléculas celulares y la toxicidad generada contribuye claramente a una amplia variedad de condiciones patológicas. Además, la evidencia reciente sugiere la interacción más específica de HNE en la señalización electrofílica, que actúa como un segundo mensajero de estrés electrofílico oxidativo.

Los estudios experimentales han demostrado que los AGPI ꙍ -3 también tienen un efecto antiarrítmico directo. En estudios observacionales prospectivos y en ensayos clínicos aleatorios, se demostró el efecto claro de la suplementación sobre la mortalidad coronaria y la muerte súbita. El efecto está menos documentado sobre el pronóstico de infarto de miocardio no fatal, accidente cerebrovascular isquémico, fibrilación auricular, arritmias ventriculares e insuficiencia cardíaca.

Debido al claro efecto en la reducción de la muerte cardíaca, las directrices internacionales para recomiendan el consumo de al menos 250 mg/día de AGPI ꙍ -3 o al menos 2 porciones de pescado azul por semana.

EFECTOS DE LA SUPLEMENTACIÓN CON ASOCIACIONES MÚLTIPLES DE MICRONUTRIENTES

Teniendo en cuenta que los micronutrientes en dosis bajas solo son útiles para mantener las necesidades metabólicas basales y que la IC requiere dosis más altas de micronutrientes para lograr el efecto terapéutico, 4 ensayos clínicos han evaluado la IC desde una perspectiva de asociación múltiple. Tres de estos fueron aleatoriamente controlados, y uno fue prospectivo. Los micronutrientes utilizados fueron CoQ10, L-carnitina, taurina, tiamina y riboflavina, ya que participan en las vías metabólicas de la defensa antioxidante, la producción de energía y el equilibrio del calcio del miocardio.

Todos los estudios se realizaron en pacientes con IC con baja FEVI ≤ 40%. En los tres estudios de dosis más altas, los resultados fueron positivos, y en la dosis baja no mostraron ningún beneficio en la FEVI, en la clase NYHA ni en la distancia recorrida.

En los ensayos con dosis altas, se administró una combinación de 150 mg de CoQ10, 3 g de L-carnitina, 3 mg de taurina, 25 mg de tiamina, 3 mg de riboflavina y 250 mg de ascorbato durante 30 a 45 días, o 150 mg de CoQ10, 200 mg de Tiamina, 2 mg de riboflavina y 500 mg de ascorbato durante 9 meses o 27 mg de CoQ10, 195 mg de L-carnitina, 200 mg de taurina, 22 mg de tiamina, 22 mg de riboflavina, 2450 mg de ascorbato, 1110 mg de lisina, 110 mg de prolina y 790mg de arginina durante 4–8 meses.

En ninguno de los estudios anteriores, no se comenta la dosis de micronutrientes requerida para alcanzar los objetivos terapéuticos en la insuficiencia cardíaca, ni la necesidad de interrumpir la administración de suplementos y, en la medida de lo posible, revertir el estado hipercatabólico. En condiciones de isquemia e hipercatabolismo, el aumento de la demanda de energía determina la movilización de todos los recursos energéticos, por lo tanto, para mejorar la nutrición del corazón, no es suficiente para cubrir el sustrato energético, pero la suplementación debe incluir dosis altas de aminoácidos y de micronutrientes.

Recientemente, se ha publicado una revisión sistemática sobre el papel de los micronutrientes en la IC, que analizó 3288 títulos y resúmenes. Consideraron que solo 11 ensayos que incluían 529 individuos eran apropiados para ser incluidos en su análisis. Llegaron a la conclusión de que los micronutrientes, mejoran los resultados de salud en pacientes con insuficiencia cardíaca al aumentar la FEVI, la tolerancia al ejercicio y la capacidad funcional, y que ciertos micronutrientes pueden normalizar la función endotelial. Esta revisión sistemática ha encontrado pruebas suficientes para apoyar la necesidad de un ensayo a gran escala sobre la suplementación con micronutrientes en pacientes con insuficiencia cardíaca.

El estudio concluye que la IC se caracteriza por un estado hipercatabólico en el que el ATP y los micronutrientes se consumen muy rápidamente y, por lo tanto, se requieren mayores dosis de micronutrientes para lograr efectos terapéuticos. Se necesitan estudios futuros para documentar los efectos de múltiples asociaciones de micronutrientes para incluirlos en las pautas nutricionales para aumentar la supervivencia y mejorar la calidad de vida en pacientes con IC.

Dragan S, Buleu F, Christodorescu R, Cobzariu F, Iurciuc S, Velimirovici D, Xiao J, Luca CT. Benefits of multiple micronutrient supplementation in heart failure: A comprehensive review. Crit Rev Food Sci Nutr. 2018 Dec 3:1-17.

 

MB y CN3La Micronutrición Básica aporta el conjunto de micronutrientes básicos y esenciales para el funcionamiento de las enzimas metabólicas, la producción bioenergética y reparación y regeneración celular. En la insuficiencia cardíaca se recomienda la suplementación con los micronutrientes básicos de:

CN Base que aporta el conjunto micronutricional de vitaminas y minerales con las formas más adecuadas junto con CoQ10 y ácido R-lipoico a dosis eficaces. Omega Base conjunto equilibrado de ácidos grasos esenciales omega 3 y omega 6 (ALA, DHA y GLA).

A estos dos productos se puede añadir CN3 que aporta micronutrientes deficientes en cardiopatías (incluida la insuficiencia cardíaca), para aportar L- carnitina, taurina y NADH, para la funcionalidad bioenergética del cardiomiocito y actuar como coadyuvante a las terapias farmacológicas.

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