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PERFIL DE AMINOÁCIDOS COMO MÉTODO PARA DESCUBRIR BIOMARCADORES PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS


LCN NEWS 0319 neuronaLas enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por la lenta pérdida de las neuronas en diferentes áreas del sistema nervioso central, que pueden dar lugar a trastornos en funciones cerebrales específicas. Este grupo de enfermedades crónicas y progresivas incluye, por ejemplo, la enfermedad de Alzheimer (EA), la demencia, la enfermedad de Parkinson (EP), la esclerosis múltiple, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la atrofia sistémica múltiple y la enfermedad de Huntington. La mayoría de las enfermedades neurodegenerativas se consideran trastornos cerebrales lentamente progresivos que comienzan mucho antes del inicio de las manifestaciones. Uno de los aspectos clave es la frecuencia de aparición, así como las dificultades en el diagnóstico, los problemas terapéuticos y la atención de los pacientes ancianos. Además, un punto muy importante es la disminución significativa de la calidad de vida de los pacientes no tratados y el diagnóstico tardío de la enfermedad. Es crucial desarrollar tecnologías de diagnóstico nuevas, más rápidas, de alta especificidad y más sensibles.

El perfil metabólico es un nuevo y prometedor campo de la biología de sistemas que puede aplicarse en la detección, diagnóstico, tipificación de enfermedades y seguimiento del tratamiento. Los aminoácidos (AA) desempeñan varias funciones muy integrales en el sistema nervioso central: actúan como neurotransmisores, neuromoduladores y reguladores metabólicos. Los AA son importantes tanto en las funciones mentales como físicas como metabólicas y nutricionales. Recientemente, los investigadores indican que analizar el perfil de aminoácidos puede ser un marcador potencial para la detección de numerosas enfermedades. Estos métodos aplican técnicas de alta tecnología como cromatografía de líquida de alta eficacia, la espectrometría de masas y resonancia magnética nuclear para medir los metabolitos en material biológico como fluidos corporales, células, tejidos y órganos. 

PERFILES DE AMINOÁCIDOS EN PACIENTES CON DIFERENTES TIPOS DE ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS

La concentración fisiológica de aminoácidos depende de las funciones de los órganos y las condiciones patológicas, que pueden cambiar su metabolismo. Varios estudios han encontrado diferencias entre el nivel de perfiles de aminoácidos en pacientes con diversas enfermedades y en el grupo de control sano, por ejemplo, en pacientes con enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, y en pacientes ancianos. Por ejemplo, el papel más importante de la glutamina en el cerebro es el de ser precursora de aminoácidos excitadores, glutamato y aspartato, y el aminoácido inhibidor, ácido γ-amino butírico (GABA). Según algunos trabajos, el metabolismo de los neurotransmisores (NT) y sus metabolitos en los fluidos corporales es significativamente diferente entre las personas sanas y los pacientes con enfermedades neurodegenerativas como la EA. En consecuencia, el análisis de los neurotransmisores y sus metabolitos proporcionarían un valor clínico significativo en el desarrollo del diagnóstico de enfermedades neurodegenerativas. Las alteraciones en los efectos de los neurotransmisores pueden ser responsables de numerosas patologías o pueden ser una función del envejecimiento normal.

PERFILES DE AA ENTRE PACIENTES CON ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)

La EA es un trastorno incurable, progresivo y fatal que causa problemas con la memoria, el pensamiento, la percepción y el comportamiento entre los pacientes mayores. La mayoría de los pacientes se diagnostican en una etapa tardía de la enfermedad, porque los síntomas de la EA pueden confundirse fácilmente con el envejecimiento. En estudios anteriores, los investigadores demostraron que el proceso de la enfermedad empieza 30 años antes de los síntomas clínicos de la demencia y se relaciona con una serie de cambios que se producen durante muchos años en biomarcadores del líquido cefalorraquídeo como las placas de beta amiloide, las proteínas tau, el metabolismo cerebral y trastornos cognitivos progresivos. En los estudios realizados sobre las concentraciones de metabolitos plasmáticos, se ha observado que la concentración de triptófano está disminuida significativamente en pacientes con EA en comparación con los controles sanos.

En otros, se ha encontrado una disminución progresiva en la concentración de glutamato, aspartato y fenilalanina y de citrulina, argininosuccinato y homocitrulina. Los investigadores indican el potencial del uso de perfiles de aminoácidos para el monitoreo en pacientes ancianos para detectar sujetos en riesgo de EA.

En otro estudio reciente se reportó que en los pacientes con EA tenían una concentración significativamente menor de histidina en el líquido cefalorraquídeo en comparación con el grupo control. Además, los investigadores informaron que, en la orina, el nivel de histidina, 3-metil-histidina y carnosina (molécula dipeptídica, formada por los aminoácidos betaalanina e histidina) fue significativamente mayor en pacientes con EA que en el grupo control y el nivel de carnosina total y anserina fue menor. En este estudio presentado, también se analizó la concentración de AA aromáticos. Detectaron que el nivel de L-dopa en plasma fue significativamente mayor en pacientes con EA que en sujetos sanos. En contraste, la concentración de dopamina en plasma fue menor en los pacientes con EA que en el grupo de control sano. Se muestran las diferencias en los sustratos de enzimas y sus relaciones de productos. Estos resultados sugieren cambios en las actividades de tirosina hidroxilasa y L-dopa descarboxilasa en el material de pacientes con EA. Recapitulando, estos resultados presentan cambios en la biosíntesis de dopamina periférica en el material de pacientes con EA que probablemente se asignan a enzimas en la vía sintética de la dopamina.

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PERFILES DE AA ENTRE PACIENTES CON ENFERMEDAD DE PARKINSON

La enfermedad de Parkinson (EP) es una de las enfermedades neurológicas progresivas y crónicas más comunes. Este trastorno se asocia con una pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra compacta en el cerebro humano. La EP aparece como un trastorno del movimiento con tres síntomas principales: temblor, rigidez y bradicinesia.

En un estudio realizado en 73 pacientes con EP se observaron diferencias significativas en el nivel de alanina, arginina, treonina y fenilalanina. Todos los aminoácidos enumerados fueron significativamente más bajos en pacientes con EP avanzada que en pacientes en etapa temprana de la enfermedad. De acuerdo con las conclusiones, los posibles mecanismos de los cambios en la concentración de aminoácidos en el suero pueden ser debidos al estrés oxidativo, la disfunción mitocondrial, la malabsorción y cambios en el metabolismo de los aminoácidos, los efectos de los procesos neurodegenerativos progresivos en el cerebro y el resultado de medicamentos dopaminérgicos.

PERFILES DE AA EN PACIENTES ANCIANOS

El envejecimiento se asocia con numerosos cambios fisiológicos, una mayor susceptibilidad a las enfermedades y un mayor factor de riesgo para numerosas enfermedades neurológicas. Actualmente se están buscando biomarcadores del envejecimiento que ayuden a definir y caracterizar la edad biológica.

En un estudio realizado han analizado el perfil de aminoácidos en plasma en 59 pacientes ancianos en Japón y observaron diferencias significativas entre los grupos no frágiles (NF) y severamente frágiles (SF) en 11 aminoácidos libres de plasma (glutamina, tirosina y todos los aminoácidos esenciales, AA esenciales). La glutamina fue mayor y la tirosina fue menor en el grupo SF en comparación con el grupo NF. Todos los AAE en plasma fueron significativamente más bajos en los pacientes del grupo SF en comparación con el grupo NF. Además, indicaron fuertes correlaciones entre los aminoácidos plasmáticos (leucina, valina, lisina triptófano, niveles totales de AA esenciales) y los niveles del IMC, albúmina y prealbúmina.

En este artículo, se ha revisado la investigación actual del perfil de AA en plasma para evaluar si los AA se pueden usar para el diagnóstico de varios tipos de enfermedades neurodegenerativas. Los estudios presentados han mostrado que los niveles de varios AA plasmáticos han cambiado significativamente entre sujetos sanos y pacientes con enfermedades neurodegenerativas. Este documento indica la posible aplicación de los métodos de detección de aminoácidos como herramienta de diagnóstico para la EA, la EP y para la determinación de biomarcadores del envejecimiento. No obstante, se requiere un análisis adicional para determinar la especificidad y la sensibilidad de los candidatos de biomarcadores indicados.


Socha E, Koba M, Kośliński P. Amino acid profiling as a method of discovering biomarkers for diagnosis of neurodegenerative diseases. Amino Acids. 2019 Feb 6.

 

MICRONUTRICIÓN BÁSICA

Micronutrición Básica

La Micronutrición Básica se compone de tres complementos nutricionales que aportan los micronutrientes básicos para la nutrición y comunicación celular:

CN Base (Vitaminas en forma activa, minerales biodisponibles, coenzima Q10 y ácido R-lipoico),

Omega BaseLCN (conjunto equilibrado de omega 3 (ALA y DHA) y omega 6 (GLA)),

Amino BaseLCN (conjunto de todos los aminoácidos esenciales y condicionalmente esenciales junto con nucleótidos, colina e inositol).

En las enfermedades neurodegenerativas, así como otras patologías relacionadas con el sistema nervioso como la depresión, ansiedad, trastorno bipolar, trastornos obsesivo-compulsivo... existe un desequilibrio entre los neurotransmisores y una peor comunicación celular, si lo comparamos con sujetos sanos. Este desequilibrio suele relacionarse con déficits y descompensaciones en varios micronutrientes (aminoácidos esenciales y no esenciales, colina, vitaminas, inositol, ratio omega6/3...). Por ello, los micronutrientes básicos se aportan siempre en conjunto, en dosis equilibradas y fisiológicas, para ayudar al máximo a la síntesis compensada de neurotransmisores, actuar en el nexo común de todas estas patologías que es el exceso de oxidación e inflamación de los tejidos y potenciar al máximo la regeneración y reparación celular.

Mas información CN Base

Mas información OMEGA BaseLCN

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