¡Atención! Este sitio usa cookies y tecnologías similares.

Si no cambia la configuración de su navegador, usted acepta su uso. Saber más

Acepto

Conceptos básicos

Inflamación crónica y antiinflamatorios

Moléculas proinflamatorias y antiinflamatorias. Las moléculas proinflamatorias son las que promueven la inflamación y las antiinflamatorias las que detienen la inflamación, y promueven la reparación de los tejidos. Los dos tipos son necesarios y deben estar en equilibrio para mantener la salud.

Los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) omega 6 y omega 3 son los precursores de las principales moléculas pro y antiinflamatorias, y las encimas D-6-D y D-5-D regulan la producción de dichos ácidos grasos.

Cuando se produce un exceso de moléculas proinflamatorias y una falta de antiinflamatorias de forma persistente, se inflaman los tejidos de forma subclínica o clínica, y el tejido no se repara: exceso de inflamación persistente o inflamación crónica. 

La inflamación subclínica o clínica de los tejidos y su falta de reparación, conduce a las patologías crónicas.

Mecanismo de producción de moléculas proinflamatorias y antinflamatorias

Las principales moléculas pro y antiinflamatorias se fabrican a partir de los ácidos grasos poliinsaturados omega 6 y omega 3 de la membrana de cada célula del organismo.

Los fosfolípidos de la membrana liberan estos ácidos grasos por la acción de la encima fosfolipasa A2.

Una vez liberados los ácidos grasos actúan otras encimas, como las ciclooxigenasas (COX) y las lipooxigenasas (LOX), que los convierten en moléculas proinflamatorias y antiinflamatorias, en función únicamente del tipo de ácido graso presente en la membrana:

  • Del omega 6 AA, se forman las principales moléculas proinflamatorias.
  • Del omega 6 DGLA y omega 3 EPA y DHA, se forman las principales moléculas antiinflamatorias, incluyendo las que detienen la inflamación crónica.

Si las membranas celulares contienen gran cantidad de AA y poco DGLA, EPA y DHA, se generarán muchas moléculas proinflamatorias y pocas antiinflamatorias, acentuándose esta producción por el exceso de radicales libres (estrés oxidativo), ya que estos actúan como detonantes. Además, se gastarán muchos enzimas (fosfolipasa A2, COX, LOX…) para el AA, que no podrán utilizarse para sintetizar moléculas antiinflamatorias del DGLA y EPA.

Por el contrario, si las membranas celulares contienen gran cantidad de DGLA, EPA y DHA, se producirán muchas antiinflamatorias y pocas proinflamatorias.

Formas de actuar sobre la inflamación

En la inflamación crónica (patologías crónicas) se puede actuar a distintos niveles de las cadenas metabólicas de los ácidos grasos para conseguir reducir moléculas proinflamatorias y aumentar antiinflamatorias:

a) Actuar a nivel de los ácidos grasos y sus encimas mediante nutrientes y alimentos. Consiste en aportar:

Nutrientes básicos y sus formas activas necesarios para:

  • Corregir su frecuente deficiencia en la inflamación crónica.
  • Mejorar la expresión genética. 
  • El correcto funcionamiento de todas las encimas de los ácidos grasos.
  • Reducir el exceso de radicales libres que son un detonante de la producción molecular del AA.
  • Reducir el exceso de radicales libres y AGE/ALE, evitando la oxidación de su principal diana: todos los ácidos grasos precursores, muy fácilmente oxidables.

Alimentación PAC, predominando alimentos con proteínas (P) y fitoquímicos antioxidantes (A) sobre alimentos con carbohidratos (C), necesaria para:

  • Reducir la ingesta de LA y AA.
  • Aumentar la ingesta de ALA, EPA y DHA.
  • Activar la enzima D-6-D, para aumentar DGLA.
  • Inhibir la enzima D-5-D, para aumentar DGLA y reducir AA, al inhibir la conversión de DGLA en AA.

Aceite de pescado o marisco. Para aportar EPA y DHA cuando no es suficiente con la alimentación PAC.

Aceite de onagra o borraja. Para aportar GLA (precursor del DGLA), cuando resulta difícil activar la D-6-D.

De esta forma, aumenta en la membrana celular la concentración de DGLA, EPA y DHA sin oxidar, y disminuye la de AA, logrando así incrementar la síntesis de moléculas antiinflamatorias y reducir la de proinflamatorias, al tiempo que mejoran los niveles de todos los ácidos grasos y el estrés oxidativo.

b) Actuar a nivel de las encimas finales del metabolismo de los ácidos grasos mediante fármacos. Consiste en administrar:

  • Corticoides. Inhiben la enzima fosfolipasa A2, evitando la liberación de todos los ácidos grasos de la membrana celular: AA, DGLA, EPA y DHA, interrumpiéndose la síntesis de todas las moléculas pro y antiinflamatorias, consiguiendo una rápida acción antiinflamatoria, pero también otras acciones muy negativas. De ahí los conocidos efectos secundarios de los corticoides en todo el organismo. 
  • Antiinflamatorios. Inhiben las enzimas COX, o LOX, o subclases (COX-2…)…, evitando la síntesis de determinadas moléculas proinflamatorias a partir del AA. Pero las encimas afectadas tampoco pueden actuar sobre DGLA, inhibiéndose también la síntesis de moléculas antiinflamatorias. Además, las otras encimas no inhibidas actuarán sobre el AA liberado, sintetizándose otras moléculas proinflamatorias quizá con peor acción. De ahí los conocidos efectos secundarios de los antiinflamatorios: digestivos, bronquiales, cardiacos, aumento de la presión arterial…

De esta forma, se reduce muy eficazmente la síntesis de algunas moléculas proinflamatorias al actuar directamente sobre enzimas finales, pero sin resolver la alteración de la expresión genética ni la situación patológica de la persona, al no corregir los niveles alterados de ácidos grasos precursores en la membrana celular ni mejorar el estrés oxidativo.