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Acepto

Parámetros básicos de salud

apotheke viagra kosten Los parámetros básicos de salud son parámetros simples, accesibles, y buenos indicadores del funcionamiento y eficacia del sistema antioxidante-antiinflamatorio (SAA), viagra preis 50 mg igual que lo son los indicadores del tablero de mandos en un coche. Su significado clínico debe tener evidencia científica sólida.

viagra in ungarn kaufen Los principales follow parámetros básicos de salud viagra preis apotheke schweiz son:

  • Parámetros de peso y volumen: IMC (Índice de Masa Corporal) y cintura.
  • Presión arterial sistólica (máxima) y diastólica (mínima).
  • Frecuencia cardiaca y ritmo cardíaco.
  • Glucosa.
  • Colesterol total, colesterol LDL ("malo"), colesterol HDL ("bueno"), triglicéridos.
  • Parámetros respiratorios: VC (Capacidad Vital) y FEV1 (Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo).

viagra online aus deutschland Uno o varios parámetros básicos de salud alterados indican que el cialis 10mg rezeptfrei sistema antioxidante-antiinflamatorio (SAA) no es eficaz, source site aumentando el riesgo de padecer enfermedades crónicas y la mortalidad.

Toda persona debe conocer y vigilar los parámetros básicos de salud. Del mismo modo que se comprueban los indicadores del coche, deben controlarse estos parámetros, ya que si se "conduce" sin hacerlo, resulta peligroso para la salud.

La medición de los parámetros básicos ha ido simplificándose con las nuevas técnicas y actualmente son de fácil acceso, principalmente a través de la farmacia, aportando datos muy útiles para facilitar la labor del médico.

Sistema antioxidante-antiinflamatorio

viagra generika günstig kaufen deutschland Sistema Antioxidante-Antiinflamatorio, le llamaremos SAA.

Concepto de SAA

El SAA es un complejo “sistema” del organismo cuya función es evitar y reducir el:

El SAA representa la capacidad antioxidante, antiAGE/ALE y antiinflamatoria del organismo, regulando la oxidación, glicación e inflamación de los tejidos.

El SAA es una forma (un sistema) que tiene el organismo para evitar y mejorar las patologías crónicas.

Componentes del SAA

El SAA está formado por nutrientes básicos y fitoquímicos.

Nutrientes básicos. Nutrientes que trabajan sinérgicamente, imprescindibles para el sistema antioxidante-antiinflamatorio, la correcta expresión genética y el funcionamiento del organismo. Son nutrientes esenciales o semiesenciales concretos y conocidos como:

  • Vitaminas.
  • Minerales.
  • Coenzima Q10.
  • Ácido lipoico.
  • Aminoácidos esenciales.
  • Ácido linoleico (LA).
  • Ácido alfa linolénico (ALA).
  • Ácido gammalinoleico (GLA).
  • Ácido eicosapentaenoico (EPA).
  • Ácido docosahexaenoico (DHA).

Fitoquímicos. Sustancias que cooperan con los nutrientes básicos, no nutrientes ni imprescindibles para el funcionamiento del organismo, pero si necesarias en cantidad y variedad suficiente para el funcionamiento del sistema antioxidante-antiinflamatorio. Son sustancias muy numerosas y poco conocidas de los vegetales como:

  • Carotenoides (betacaroteno, luteína, licopeno, zeazantina, astaxantina…).
  • Isoflavonas.
  • Bioflavonoides (quercetina, resveratrol, curcumina, silimarina…).
  • Fitoesteroles (beta-sitosterol…).
  • Clorofila, Capsaicina, Piperina, Betaína…, etc., etc.

El SAA está formado por “equipos” de sustancias que se necesitan entre ellas, interrelacionan, colaboran… y no pueden actuar por si solas. Es decir, un componente del SAA puede ser antioxidante o antiAGE/ALE in vitro o in vivo, pero para ejercer su función en el SAA del organismo necesita de todos los demás componentes.

Modo de acción del SAA

Para ejercer su función, evitando y mejorando la inflamación crónica de los tejidos y las patologías crónicas, elSAA debe conseguir:

  • Evitar y reducir el exceso de radicales libres y de AGE/ALE.
  • Evitar y mejorar el exceso de moléculas proinflamatorias y la falta de antiinflamatorias y reparadoras.

Evitar y reducir el exceso de radicales libres y de AGE/ALE

La capacidad antioxidante y antiAGE/ALE del SAA viene determinada por:

  • Los nutrientes básicos aportados y sintetizados, pero nunca por uno solo (que no actúa por sí mismo) sino por la interacción de todos ellos: coenzima Q10, ácido lipoico, vitamina A, vitamina E, vitamina C, zinc, selenio, cobre, manganeso, cromo, magnesio, calcio, ácidos grasos, aminoácidos..., y vitaminas B como coenzimas, siendo fundamental la presencia y concentración de cada uno de ellos. Por más alto que sea el aporte de fitoquímicos mediante complementos o alimentos, si hay deficiencia de una sola forma activa de nutriente básico, no se conseguirá reducir el exceso de radicales libres.
  • Los fitoquímicos antioxidantes de los alimentos, decisivos para que los nutrientes básicos eliminen los radicales libres en exceso y puedan ejercer correctamente su acción en el proceso de la antioxidación. Por más alto que sea el aporte de vitaminas, minerales y factores vitamínicos, si no se aportan mediante la alimentación los tipos y la cantidad correcta de fitoquímicos no se conseguirá reducir el exceso de radicales libres.

En general, los antioxidantes actúan en una especie de "red cooperativa", empleando una serie de reacciones redox. Aspectos tales como la compartimentalización en la formación de especies oxigenadas reactivas y localización de los antioxidantes, su síntesis y transporte, la capacidad de inducir esa defensa antioxidante y la cooperación (y/o compensación) entre los diferentes antioxidantes son los determinantes de la competencia del sistema antioxidante (Blokhina, Virolainen et al. 2003).

Los niveles óptimos de las formas activas de nutrientes básicos y de los fitoquímicos evitan y reducen: la oxidación de los ácidos grasos precursores, la lipoxidación, la glicación, el exceso de AGE/ALE... y la alteración de la expresión genética que conduce a los trastornos y enfermedades. 

Evitar y mejorar el exceso de moléculas proinflamatorias y la falta de antiinflamatorias y reparadoras

La capacidad antiinflamatoria del SAA viene determinada por:

Las formas activas de nutrientes básicos aportados y sintetizados:

  • Ácido grasos básicos: LA, GLA, ALA, EPA y DHA, que influirán en los niveles de AA, DGLA, EPA y DHA.
  • Aminoácidos básicos, que activan la enzima D-6-D.
  • Vitaminas y minerales básicos, necesarios para todas las encimas del metabolismo de los ácidos grasos y también para evitar su oxidación.
 
Algunos fitoquímicos de los alimentos, que inhiben la enzima D-5-D, reduciendo los niveles de AA y aumentando los de DGLA.
 

Glicación y AGE/ALE

Glicación y lipoxidación, son procesos complejos y aún poco conocidos. Simplificando el concepto: azúcares (glucosa, fructosa, galactosa) y lípidos (poliinsaturados, colesterol), cuando son abundantes, en un entorno oxidativo y bajo ciertas condiciones, presentan una reactividad con proteínas, formando un exceso de productos AGE/ALE.

La glicación y lipoxidación no solo ocurren en el interior del organismo con sus azúcares, proteínas y lípidos; también puede ocurrir, y más rápidamente, en todos los alimentos que contienen azúcares, lípidos, y proteínas, y son procesados (calentamiento), formándose AGE/ALE que serán absorbidos en el tubo digestivo.

Por tanto, el exceso de AGE/ALE en los tejidos puede producirse por ingesta elevada de AGE/ALE y/o por glicación y lipoxidación aumentada en el organismo debido a incrementos repetidos y persistentes de los niveles de azúcares y/o lípidos, con estrés oxidativo asociado.

Los AGE/ALE en exceso alteran la expresión de los genes, son proinflamatorios, afectan la función de las proteínas, y contribuyen al desarrollo y agravamiento de la mayoría de patologías crónicas.

Concepto de glicación y glicosilación. Glicación es el resultado de la unión de una molécula de azúcar a una proteína o molécula lipídica sin la participación de ningún enzima. La unión de azúcares a proteínas o moléculas lipídicas, con la participación de enzimas, recibe el nombre de glicosilación (Ahmed and Furth 1992). Mientras que la glicación es un proceso que perjudica el funcionamiento de las biomoléculas, la glicosilación se da en lugares definidos de la molécula y es requerida para el correcto funcionamiento de la misma (Ahmed and Furth 1992).

Concepto de AGE. Los Productos Avanzados de Glicación AGE (por sus siglas en inglés, Advanced Glycation End-Products) son el resultado de una cadena de reacciones químicas tras la reacción inicial de glicación. Los productos colaterales generados en pasos intermedios pueden ser oxidantes (como el peróxido de hidrógeno) o no (como las proteínas beta-amiloides) (Miyata, Oda et al. 1993).

AGE endógenos y exógenos. Los AGEs pueden formarse fuera del organismo por calentamiento de azúcares con grasas o proteínas (Koschinsky, He et al. 1997); o dentro del organismo a través de un metabolismo normal o la edad. Bajo ciertas condiciones patológicas, la formación de AGEs puede incrementarse más allá de los valores normales. Los AGEs son conocidos como mediadores proinflamatorios (Pertynska-Marczewska, Glowacka et al. 2009).

Los AGEs producidos exógenamente son absorbidos durante la digestión con aproximadamente un 30% de eficiencia. Muchas células y tejidos del organismo, como los del pulmón, hígado, riñón o sangre periférica, presentan los Receptores para Glicación Avanzada RAGE (por Receptor for Advanced Glycation End products) los cuales, cuando se unen a los AGEs, contribuyen a la aparición y desarrollo de la mayoría de enfermedades crónicas inflamatorias (Ramanarayanan and Srinivasan 1976).

Acciones de los AGE. Los AGEs afectan casi cualquier tipo de célula y molécula en el organismo, y se consideran factores que condicionan el envejecimiento y la aparición y pronóstico de algunas enfermedades crónicas relacionadas con el mismo (Glenn and Stitt 2009; Semba, Ferrucci et al. 2009; Semba, Najjar et al. 2009). También son considerados elementos clave en las complicaciones vasculares de la diabetes mellitus (Yan, D’Agati et al. 2007).

Tienen un amplio espectro de efectos patológicos, incluyendo el aumento de la permeabilidad vascular, inhibición de la dilatación vascular al interferir con el óxido nítrico, la oxidación del LDL (Gugliucci and Bendayan 1996), y la ligación de células y entre ellas los macrófagos, las células endoteliales y las mesangiales para inducir la secreción de una gran variedad de citoquinas y con ello aumentar el estrés oxidativo (Gugliucci and Bendayan 1996; Yan, Li et al. 2007).

Concepto de lipoxidación o peroxidación lipídica. Se refiere a la degradación oxidativa de los lípidos. Es una reacción en cadena en el que los radicales libres capturan electrones de los lípidos de las membranas celulares, lo que afecta a sus propiedades y lleva a inducir daños celulares. Afecta sobre todo a los ácidos grasos poliinsaturados, porque contienen múltiples dobles enlaces entre los que hay grupos metileno con hidrógenos especialmente reactivos, y al colesterol. La reacción se detiene cuando dos radicales reaccionan y producen una especie no radicalaria. Esto se da únicamente cuando la concentración de especies radicalarias es tan elevada que existe una alta probabilidad de que dos radicales estén adyacentes.

La evolución biológica ha llevado a producir diferentes moléculas que aceleran la terminación al eliminar radicales libres del medio y proteger por tanto la membrana celular. Una de los más importantes es la vitamina E pero luego tenemos enzimas como las superóxido dismutasas, la catalasa y la peroxidasa.

Concepto de ALE. Las especies oxigenadas reactivas degradan los lípidos poliinsaturados, formando malondialdehído (MDA) (Pryor and Stanley 1975). Este compuesto es una de las muchas especies reactivas que provoca estrés oxidativo en las células y forma aductos en las proteínas, los llamados ALE (Advanced Lipoxidation End-Products) (Farmer and Davoine 2007). El MDA se considera biomarcador del nivel de estrés oxidativo en un organismo (Moore and Roberts 1998; Del Río, Stewart et al. 2005). MDA reacciona no sólo con proteínas sino también con el DNA para producir aductos altamente mutagénicos (Marnett 1999).

Se ha detectado una asociación directa de MDA con la aparición de algunas enfermedades crónicas (Buddi, Lin et al. 2002). El MDA ha sido detectado también en secciones de las articulaciones de pacientes con osteoartritis (Purchase 1991).

AGE/ALE en los alimentos. Los procesados: térmico, deshidratación, ionización, irradiación, curado...; el cocinado a alta temperatura; el recalentado; los fritos; el almacenado (principalmente después del cocinado)...; y especialmente el calor, son grandes productores de AGE/ALE en los alimentos por glicación y autooxidación de azúcares y lípidos, creando sabores y oscureciendo (dorando) los alimentos, a expensas de aumentar su acción proinflamatoria y tóxica.

Alimentos con mayor contenido en AGE/ALE. Los alimentos con mayor contenido en AGE/ALE serán: carnes y pescados horneados, asados, a la parrilla muy hechos...; quesos procesados; todos los alimentos fritos; alimentos deshidratados como la leche en polvo y el huevo en polvo; galletas, pastelería y bollería... y, en general los alimentos: industrializados, precocinados y cocinados a alta temperatura.

AGE/ALE endógenos. Los alimentos con elevado GI (índice glucémico) y también la fruta que contiene grandes cantidades de fructosa, altamente reactiva con las proteínas, son contribuyentes importantes para el desarrollo de AGEs endógenos. En las personas con niveles altos de glucosa y/o lípidos en sangre, se acumulan AGE/ALE.

Marcador de estrés oxidativo y glicosilación. La pentosidina es un AGE que puede determinarse en suero y orina, siendo un buen biomarcador de glicación y estrés oxidativo.

Factores de riesgo de exceso de AGE/ALE:

  • Humo de tabaco, por su contenido en AGE y producción de radicales libres.
  • Alimentación con abundantes alimentos fritos, horneados, asados, parrilla muy hechos...; por su elevado contenido en AGE/ALE.
  • Alimentación con abundantes: quesos maduros o curados, mantequilla, leche en polvo, postres lácteos procesados o cocinados: natillas, cremas, flanes...; por su elevado contenido en AGE/ALE.
  • Alimentación con abundantes embutidos, incluidos los jamones.
  • Alimentación con abundante café, cerveza y/o alcohol; por su elevada producción de AGE/ALE.
  • Alimentación basada en alimentos industrializados o precocinados: margarinas, galletas, bollería, pastelería, chips, galletas saladas, biscotes, aperitivos, cereales del desayuno tostados, frutos secos tostados, sopas deshidratadas, leche en polvo, huevos en polvo, carnes y pescados en conserva...; por su elevado contenido en AGE/ALE.
  • Alimentación con abundante fruta dulce, miel y edulcorantes con fructosa, por su alto contenido en fructosa, lo que propicia la glicación.
  • Alimentación basada en productos refinados: azúcar blanco, golosinas, galletas, bollería, pastelería, lácteos azucarados, bebidas dulces (Coca Cola, limonadas, naranjadas...), pan blanco, panes industrializados (de molde, panecillos, biscottes...), pasta blanca (espaguettis, macarrones, pizzas...), tortas y pastelitos (de trigo, maíz, arroz...), arroz blanco y aperitivos (de trigo, maíz, patata...). Por incrementar mucho el nivel de glucosa en sangre, propiciando la glicación, y por la deficiencia en nutrientes básicos (antioxidantes, coenzimas como las vitaminas B), que inhiben la glicación.
  • Alimentación con poco contenido en: verduras, hortalizas, frutas poco dulces, frutas del bosque, té y especias; por su alto contenido en nutrientes básicos y fitoquímicos antioxidantes que inhiben la formación de AGE/ALE.

Inflamación crónica y antiinflamatorios

Moléculas proinflamatorias y antiinflamatorias. Las moléculas proinflamatorias son las que promueven la inflamación y las antiinflamatorias las que detienen la inflamación, y promueven la reparación de los tejidos. Los dos tipos son necesarios y deben estar en equilibrio para mantener la salud.

Los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) omega 6 y omega 3 son los precursores de las principales moléculas pro y antiinflamatorias, y las encimas D-6-D y D-5-D regulan la producción de dichos ácidos grasos.

Cuando se produce un exceso de moléculas proinflamatorias y una falta de antiinflamatorias de forma persistente, se inflaman los tejidos de forma subclínica o clínica, y el tejido no se repara: exceso de inflamación persistente o inflamación crónica. 

La inflamación subclínica o clínica de los tejidos y su falta de reparación, conduce a las patologías crónicas.

Mecanismo de producción de moléculas proinflamatorias y antinflamatorias

Las principales moléculas pro y antiinflamatorias se fabrican a partir de los ácidos grasos poliinsaturados omega 6 y omega 3 de la membrana de cada célula del organismo.

Los fosfolípidos de la membrana liberan estos ácidos grasos por la acción de la encima fosfolipasa A2.

Una vez liberados los ácidos grasos actúan otras encimas, como las ciclooxigenasas (COX) y las lipooxigenasas (LOX), que los convierten en moléculas proinflamatorias y antiinflamatorias, en función únicamente del tipo de ácido graso presente en la membrana:

  • Del omega 6 AA, se forman las principales moléculas proinflamatorias.
  • Del omega 6 DGLA y omega 3 EPA y DHA, se forman las principales moléculas antiinflamatorias, incluyendo las que detienen la inflamación crónica.

Si las membranas celulares contienen gran cantidad de AA y poco DGLA, EPA y DHA, se generarán muchas moléculas proinflamatorias y pocas antiinflamatorias, acentuándose esta producción por el exceso de radicales libres (estrés oxidativo), ya que estos actúan como detonantes. Además, se gastarán muchos enzimas (fosfolipasa A2, COX, LOX…) para el AA, que no podrán utilizarse para sintetizar moléculas antiinflamatorias del DGLA y EPA.

Por el contrario, si las membranas celulares contienen gran cantidad de DGLA, EPA y DHA, se producirán muchas antiinflamatorias y pocas proinflamatorias.

Formas de actuar sobre la inflamación

En la inflamación crónica (patologías crónicas) se puede actuar a distintos niveles de las cadenas metabólicas de los ácidos grasos para conseguir reducir moléculas proinflamatorias y aumentar antiinflamatorias:

a) Actuar a nivel de los ácidos grasos y sus encimas mediante nutrientes y alimentos. Consiste en aportar:

Nutrientes básicos y sus formas activas necesarios para:

  • Corregir su frecuente deficiencia en la inflamación crónica.
  • Mejorar la expresión genética. 
  • El correcto funcionamiento de todas las encimas de los ácidos grasos.
  • Reducir el exceso de radicales libres que son un detonante de la producción molecular del AA.
  • Reducir el exceso de radicales libres y AGE/ALE, evitando la oxidación de su principal diana: todos los ácidos grasos precursores, muy fácilmente oxidables.

Alimentación PAC, predominando alimentos con proteínas (P) y fitoquímicos antioxidantes (A) sobre alimentos con carbohidratos (C), necesaria para:

  • Reducir la ingesta de LA y AA.
  • Aumentar la ingesta de ALA, EPA y DHA.
  • Activar la enzima D-6-D, para aumentar DGLA.
  • Inhibir la enzima D-5-D, para aumentar DGLA y reducir AA, al inhibir la conversión de DGLA en AA.

Aceite de pescado o marisco. Para aportar EPA y DHA cuando no es suficiente con la alimentación PAC.

Aceite de onagra o borraja. Para aportar GLA (precursor del DGLA), cuando resulta difícil activar la D-6-D.

De esta forma, aumenta en la membrana celular la concentración de DGLA, EPA y DHA sin oxidar, y disminuye la de AA, logrando así incrementar la síntesis de moléculas antiinflamatorias y reducir la de proinflamatorias, al tiempo que mejoran los niveles de todos los ácidos grasos y el estrés oxidativo.

b) Actuar a nivel de las encimas finales del metabolismo de los ácidos grasos mediante fármacos. Consiste en administrar:

  • Corticoides. Inhiben la enzima fosfolipasa A2, evitando la liberación de todos los ácidos grasos de la membrana celular: AA, DGLA, EPA y DHA, interrumpiéndose la síntesis de todas las moléculas pro y antiinflamatorias, consiguiendo una rápida acción antiinflamatoria, pero también otras acciones muy negativas. De ahí los conocidos efectos secundarios de los corticoides en todo el organismo. 
  • Antiinflamatorios. Inhiben las enzimas COX, o LOX, o subclases (COX-2…)…, evitando la síntesis de determinadas moléculas proinflamatorias a partir del AA. Pero las encimas afectadas tampoco pueden actuar sobre DGLA, inhibiéndose también la síntesis de moléculas antiinflamatorias. Además, las otras encimas no inhibidas actuarán sobre el AA liberado, sintetizándose otras moléculas proinflamatorias quizá con peor acción. De ahí los conocidos efectos secundarios de los antiinflamatorios: digestivos, bronquiales, cardiacos, aumento de la presión arterial…

De esta forma, se reduce muy eficazmente la síntesis de algunas moléculas proinflamatorias al actuar directamente sobre enzimas finales, pero sin resolver la alteración de la expresión genética ni la situación patológica de la persona, al no corregir los niveles alterados de ácidos grasos precursores en la membrana celular ni mejorar el estrés oxidativo.

Estrés oxidativo y antioxidantes

Radical libre

Los radicales libres (especies reactivas de oxigeno), son átomos, por lo general de oxígeno, de una gran inestabilidad, reactividad y actividad biológica que actúan como oxidantes.

La inestabilidad de los radicales libres se debe a que han perdido uno de sus electrones e intentan reponerlo tomándolo de otros átomos, buscando estabilizarse robándole un electrón a moléculas estables cercanas.

La molécula agredida se oxida (nombre químico de la pérdida de un electrón), deja de cumplir su función y se transforma en un nuevo radical libre. Se desata una reacción en cadena donde cada nuevo radical libre roba un electrón a otra molécula, pudiendo dañar las células.

Los radicales se liberan cuando el alimento es metabolizado en nuestras células para producir energía, y también se producen por influencias externas cuando nuestro organismo recibe el impacto de diversos contaminantes o radiaciones.

Antioxidante

Los antioxidantes son moléculas que inhiben la acción destructiva de los radicales libres, siendo capaces de retrasar o inhibir de forma significativa la oxidación.

Los antioxidantes tiene capacidad de ceder fácilmente electrones, cuando se encuentran con un radical libre le ceden un electrón, los estabilizan y detiene la reacción en cadena, se oxidan y se convierten en sustancias inocuas.

Los antioxidantes pueden actuar por distintos mecanismos y a distintos niveles de la cadena de oxidación:

  • Disminuyendo la cantidad de oxigeno.
  • Previniendo el inicio de reacciones en cadena mediante la inactivación de radicales libres (OH*).
  • Por unión de iones metálicos.
  • Por descomposición de peróxidos a productos no–radicales.
  • Interfiriendo en las reacciones en cadena (ej. fenoles).
  • Reparación del daño (ej. reparación del ADN).
  • Por varios mecanismos de acción.

Estrés oxidativo

El estrés oxidativo se produce cuando hay un desequilibrio persistente entre moléculas antioxidantes y prooxidantes (radicales libres) en los tejidos, y las moléculas prooxidantes están en exceso: exceso de oxidación.

El estrés oxidativo daña las células (membranas, proteínas, ADN...) y los tejidos, altera la expresión de genes responsables de patologías crónicas, y contribuye al envejecimiento y a gran número de enfermedades.

Factores de riesgo de estrés oxidativo 

Son los factores que incrementan las moléculas prooxidantes (radicales libres) y/o disminuyen las antioxidantes:

  • Fumar.
  • Estrés.
  • Fármacos. Determinados fármacos como el paracetamol, con la administración prolongada.
  • Contaminantes ambientales: humo de tabaco, humo de los coches, polución industrial, contaminación interior, radiaciones, productos de higiene, de belleza y de limpieza...
  • Alimentación inadecuada: exceso de calorías, contaminantes, algunos aditivos, exceso de azúcares y grasas saturadas, grasas trans "malas", aporte insuficiente de nutrientes antioxidantes y fitoquímicos antioxidantes...