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alpha-lipoicacid

El ácido alfa lipoico (ALA) es un compuesto azufrado, presente en todas las células procariotas y eucariotas. Fue identificado en 1951 como agente catalítico en la descarboxilación oxidativa del piruvato y del α-cetoglutarato. Posee un papel imprescindible en el metabolismo energético y en la protección frente los radicales libres que inducen, entre otras acciones, la disfunción mitocondrial.


Las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno promueven la disfunción endotelial debido a que incrementa el estrés oxidativo. Esta disfunción se caracterizada por una descompensación entre la vasoconstricción y una vasodilatación y puede ser causa de aparición de enfermedades cardiovasculares como hipertensión y aterosclerosis, diabetes y enfermedades neurodegenerativas asociadas a la edad. Según datos obtenidos de los últimos estudios científicos, el ALA no es sólo un citoprotector debido a sus propiedades antioxidantes, sino que también protege mediante otros mecanismos. Los autores de esta revisión describen la fisiología y acciones del ALA y detallan, como más abajo se indica, los tres principales mecanismos por los que este nutriente es beneficioso en la disfunción endotelial.

 1.- Incremento del metabolismo energético regulado por enzimas mitocondriales


El ALA es cofactor de enzimas mitocondriales como la piruvato (PDH) y α-cetoglutarato deshidrogenasa (KGDH). La baja actividad de la PDH en tejidos periféricos incrementa los sustratos glucogénicos en plasma, resultando un agravante en hiperglucemia y diabetes. Una baja actividad de la KGDH acumula cadenas de alfacetoácidos debido a la inhibición de su catabolismo, induciendo la enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce, la cual causa disfunción neurológica y daño cerebral. También actúa como estimulante del consumo de oxígeno y potencia el gasto energético a través de la actividad AMPK de las células.


2.- Potente capacidad antioxidante


El potencial redox del ALA / DHLA influye fuertemente en otras parejas tiol-disulfuro, tales como cistina-cisteína, GSHGSSG y proteínas tiol-disulfuros. Puede directamente neutralizar los oxidantes y estimular los niveles de otros antioxidantes como el glutatión, ubiquinona o las vitaminas C y E.
Las células endoteliales vasculares generan óxido nítrico continuamente como un factor de relajación endotelio dependiente que juega un importante papel en la vasodilatación. El óxido nítrico liberado por el endotelio puede regular la coagulación y la anormal proliferación de las células del músculo liso vascular. El aumento actividad óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS) debido a la fosforilación, conduce a la producción de óxido nítrico que está regulada en parte por el ALA. La mejora en la función endotelial por ALA a través de reacoplamiento de eNOS y del aumento de la biodisponibilidad del óxido nítrico se correlaciona con la atenuación de los radicales libres que inducen una disfunción vascular (ver Figura 1).


3.- Regulación de genes antioxidantes y antiinflamatorios a nivel transcripcional


Varias líneas de evidencia sugieren que el ALA mejora la función mitocondrial y reduce el estrés oxidativo mediante la regulación genes asociados con señales antioxidantes y antiinflamatorias. Por ejemplo, el gen Nrf2 desempeña un papel importante en la transcripción y regulación de los elementos de respuesta antioxidante mediados por genes. Se ha demostrado que el ALA bloquea el Keap 1, una proteína que bloquea la translocación desde el citosol al núcleo del Nrf2 e induce su degradación.

El factor nuclear kappa B (NFκB), es un factor de transcripción sensible al estado redox y que contribuye a la complicación de la diabetes. La terapia con ALA inhibe el NFκB en pacientes diabéticos. La activación del NFκB se relaciona con la expresión de VCAM-1 y COX-2 (media en procesos de inflamación y señalización por prostaglandinas) a través de la activación de la vía PI3kianse / Akt , sugiriendo que los efectos antiinflamatorios del ALA son independientes sobre sus efectos antioxidantes (ver Figura 1).

acidolipoico

Figura1.- Acciones del ALA sobre la actividad vascular. El ALA puede regular acciones transcripcionales de los genes Nrf2, PGC1α y NFκB, así como una mayor actividad de la óxido nítrico sintasa endotelial.

 

Las diversas acciones del ALA como antioxidante, regulador de la expresión genética y antiinflamatorio en la enfermedad vascular han sido destacados en esta revisión. La incidencia de enfermedad cardiovascular en pacientes con subyacente diabetes y obesidad ha aumentado de manera exponencial en los últimos años por lo que el manejo de nutrientes y de una adecuada terapia nutricional es substancial.

S.Park et al. Physiological Effect and Therapeutic Application of Alpha Lipoic Acid. Current Medicinal Chemistry , 2014, 21, 1-10

 

CN Base y CN2 son complementos alimenticios que contienen ambos ácido alfa R lipoico a dosis adecuadas y efectivas (50 mg/cápsula) junto a otros nutrientes básicos que ayudan a corregir el déficit micronutricional y el desequilibrio del sistema antioxidante-antiinflamatorio que las personas con disfunción endotelial padecen. El ALA, como bien se ha descrito en la revisión, es un cofactor imprescindible en las enzimas bioenergéticas mitocondriales que tiene propiedades anfifílicas (puede moverse tanto en medio acuoso como lipídico) a diferencia de otros antioxidantes. El ALA lo genera el propio cuerpo (a veces de manera insuficiente), se ingiere en pequeñas cantidades a través de la alimentación o bien de forma concentrada mediante complementos alimenticios. Existen dos enantiómeros (R/S), pero solo el R-ALA es endógenamente sintetizado, por lo que es la isoforma esencial en los sistemas biológicos. CN Base y CN2 contienen solo el enantiómero R a diferencia de otros productos que incorporan la mezcla R+S.