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La insuficiencia cardíaca (IC) es una enfermedad frecuente, incapacitante y costosa. A pesar de los grandes avances en el tratamiento médico, la morbilidad y la mortalidad sigue siendo alta, en parte debido a que los regímenes farmacológicos actuales (IECAs, diuréticos, betabloqueantes...) no abordan plenamente algunos requisitos indispensables para mantener la energía y funcionalidad del corazón.
El corazón humano adulto, es un convertidor altamente eficiente de energía química a energía mecánica. Diariamente puede llegar a consumir hasta 6 kg de ATP para utilizar la energía obtenida en el bombeo de la sangre. Para mantener este nivel de eficiencia, la enzimas, las membranas y los elementos estructurales del corazón sufren una constante rotación y reconstrucción. Cada 30 días, un corazón entero se reconstruye con componentes proteicos nuevos, utilizando un suministro constante de bloques nutricionales en forma de aminoácidos, lípidos, hidratos de carbono, y otros micronutrientes necesarios como vitaminas y minerales.
La IC frecuentemente se acompaña por una deficiencia de micronutrientes clave para la transferencia de energía. La corrección de estos déficits es una propuesta válida para limitar o incluso revertir la disfunción progresiva de miocitos y / o necrosis en la IC.
Esta revisión resume la literatura existente en IC con respecto a los estudios realizados con los micronutrientes clave implicados en el metabolismo cardiaco: coenzima Q10, L-carnitina, tiamina y taurina.

 

COENZIMA Q10

CoQ10 o ubiquinona, es un componente imprescindible en la cadena respiratoria de las mitocondrias y juega un papel esencial en la formación de ATP en la mayoría de tejidos, incluyendo el corazón, músculo esquelético, cerebro, riñón, y el hígado. Además de funcionar como molécula que controla el flujo de electrones y estabiliza la membrana interna de la mitocondria, también la encontramos como antioxidante protegiendo de la oxidación las lipoproteínas de baja densidad. La deficiencia de CoQ10 puede ser causada por fármacos como las estatinas, ya que bloquean la enzima HMG-CoA reductasa e inhiben la ruta del mevalonato, vía por la que se sintetiza el CoQ10.
Las fuentes dietéticas de CoQ10 son la carne, aves de corral, y los aceites, que en conjunto proporcionan una media diaria de 5 mg. Sin embargo, la mayoría de CoQ10 es producido por el cuerpo humano a partir de tirosina y mevalonato a través de vías endógenas. Estudios en la IC con suplementación de CoQ10 la han utilizado principalmente intervalos de dosificación a partir de 60 a 300 mg / día. No se ha observado ninguna toxicidad significativa en estudios en humanos, aunque ha habido efectos secundarios como diarrea, náuseas, malestar epigástrico. Los problemas gastrointestinales se reducen cuando las dosis se dividen y se reparten a lo largo del día.
El primer estudio sobre el papel del CoQ10 en la IC fue publicado en 1976, donde se demostró que los niveles séricos y tisulares del CoQ10 eran más bajos en los pacientes con IC en comparación con el grupo control. Esta aparente deficiencia de CoQ10 en la IC ha dado lugar a numerosos ensayos que tratan de establecer la eficacia de los suplementos de CoQ10 en diferentes etiologías de la IC. Estos ensayos son prometedores porque han mostrado una mejora estadísticamente significativa en una gran variedad de parámetros funcionales, estructurales y hemodinámicos, incluyendo la fracción de eyección (FE), el volumen sistólico, el gasto cardíaco, la presión de la arteria pulmonar, la capacidad de ejercicio, y calidad de vida

L-CARNITINA

L-carnitina es un derivado aminoacídico sintetizado a partir de los aminoácidos lisina y metionina. Desempeña un papel fundamental en el transporte de ácidos grasos hacia el interior de la mitocondria. La L-carnitina invierte la inhibición de la piruvato deshidrogenasa, lo que permite un mejor acoplamiento entre la glucólisis y la oxidación de la glucosa. La deficiencia genética de carnitina, secundaria por el defecto del transportador de membrana, da como resultado una cardiomiopatía.
La L-carnitina se obtiene a través de la dieta o por la producción endógena, aunque el consumo diario supera con creces la producción endógena. La deficiencia de L-carnitina en la insuficiencia cardíaca ha sido bien documentada. Los estudios también han demostrado que los niveles plasmáticos de L-carnitina a menudo no reflejan el nivel de los tejidos de la L-carnitina porque se mantiene un gradiente intracelular-extracelular significativo por las bombas de sodio. La mayoría de los ensayos realizados con L-carnitina en la IC han utilizado dosis de 1,5 a 3 g / día, que parecen ser bien tolerados
Se han realizado varios estudios prometedores que evalúan el papel de la L-carnitina en las enfermedades cardíacas, incluyendo la IC. Sin embargo, su valor ha sido limitado por el diseño del estudio y resultados inconsistentes. Aunque los ensayos multicéntricos, como el CEDIM (L-Carnitina Ecocardiografia Digitalizzata Infarto Estudio miocárdico), han demostrado un beneficio de la L-carnitina en la remodelación cardiaca después de un infarto de miocardio. El uso de L-carnitina en la IC ha llevado a un aumento estadísticamente significativo en la capacidad de ejercicio, el tiempo de ejercicio máximo, tasa máxima del corazón, y el consumo máximo de oxígeno.

TIAMINA Y VITAMINAS DEL GRUPO B

La tiamina (vitamina B1) es una vitamina B hidrosoluble que desempeña un papel importante como coenzima en el metabolismo de los carbohidratos. A través de la adición de magnesio y ATP, la tiamina se convierte en pirofosfato de tiamina (PPT), la forma metabólicamente activa. El PPT sirve como cofactor en el complejo piruvato deshidrogenasa y para transcetolasa, ambos mediadores clave del sustrato del metabolismo energético. Una deficiencia de tiamina produce una disminución en la producción del ATP y un aumento de los niveles de acidosis celular. La tiamina se almacena en el cuerpo sólo en pequeñas cantidades y no puede ser producido de manera endógena. La ingesta se puede producir a través de los alimentos (cereales integrales, legumbres, nueces) o bien de los complementos. Las dosis utilizadas en los ensayos han oscilado entre 1,5 a 200 mg / día.
Los efectos cardíacos de la deficiencia de tiamina severa son denominado clínicamente como beriberi húmedo, una enfermedad crónica que produce un estado de vasodilatación periférico que conduce a la retención de líquidos a través de la activación del sistema renina-angiotensina. El resultado final de la deficiencia de tiamina es IC.
Sin embargo esta patología en el mundo occidental es poco frecuente. En su lugar, la preocupación se centra en la deficiencia de tiamina moderada en pacientes con IC. Modelos animales han demostrado que la deficiencia de tiamina puede conducir a disfunción cardíaca, hipertrofia, y arritmias sin la presencia de beriberi). En los pacientes con IC, la incidencia de la deficiencia de tiamina varía de 13% a 93%. La furosemida, que se utiliza comúnmente en tales pacientes, pueden exacerbar este problema a través de la excreción de tiamina en orina.
La riboflavina (vitamina B2) y la piridoxina (vitamina B6) también juegan papeles críticos en el metabolismo de los carbohidratos y el metabolismo energético. Estas vitaminas del complejo B, como la tiamina, al ser hidrosolubles, están sujetas a la excreción renal, su almacenamiento es limitado y dependen de la ingesta. Por lo tanto, su presencia en el organismo también puede verse afectada negativamente por la utilización de los diuréticos del asa.
La vitamina B12 y ácido fólico también han demostrado estar deficientes en un pequeño subgrupo de pacientes con IC .

AMINOÁCIDOS

Los aminoácidos desempeñan una doble función en el metabolismo cardiaco. En primer lugar, son los "bloques de construcción" de las proteínas. Segundo, son metabolitos intermediarios en el metabolismo energético. Uno de los aminoácidos más importantes es la taurina, que comprende el 25% de todos los aminoácidos presentes en los cardiomiocitos.

La taurina no es un sustrato para la síntesis de proteína sino más bien funciona como antioxidante y como regulador endógeno de la homeostasis del calcio intracelular. La taurina, como el CoQ10, también es un potente antioxidante y reacciona con los aldehídos intracelulares potencialmente tóxicos. La taurina puede ser sintetizada a partir de otros aminoácidos como metionina o cisteína, y como tal no es un aminoácido esencial. La mayoría se obtiene de fuentes dietéticas como el pescado y la leche .En los lactantes y los ancianos, la biosíntesis de taurina se reduce; por lo que hay una creciente dependencia de las fuentes dietéticas. Además los niveles se reducen en la miocardiopatía isquémica. Dosis de taurina de 1g 3 veces al día (3g), parece ser bien tolerado.

OTROS MICRONUTRIENTES

Hay muchos otros micronutrientes de interés potencial para la IC. Aunque la evidencia que rodea ellos no es tan robusta como los nutrientes anteriormente mencionados. Por ejemplo, la creatina es un regulador clave del metabolismo energético en todos los tejidos musculares del cuerpo, incluyendo el corazón. La energía mitocondrial es almacenada en el enlace fosfato del ATP y es transferida a la fosfocreatina mediante la creatina kinasa. Hay pruebas de que este sistema se convierte en disfuncional en un miocardio insuficiente y que el nivel de deficiencia de creatina se relaciona con la gravedad de la IC.

La vitamina D es una molécula que juega un papel importante en la homeostasis del calcio, un nutriente clave en la contractilidad cardíaca. Bajos niveles de vitamina D se han observado en pacientes con IC .

Múltiples cationes, tales como magnesio, potasio, zinc, y selenio, se han asociado con diferentes grados de IC. Las deficiencias de magnesio y potasio han sido principalmente relacionadas con las arritmias en la IC, aunque este hallazgo no está claro.

El zinc es un antioxidante que resulta ser deficiente en pacientes con IC, aunque se necesitan más estudios para corroborar esta información . Por último, el selenio es un componente de glutatión peroxidasa, una enzima antioxidante que protege contra la disfunción endotelial. La deficiencia dietética ha sido asociada con una miocardiopatía en niños, y hay informes de casos que sugieren una severa la deficiencia de selenio como causa del desarrollo de la IC después de una cirugía bariátrica en los EE.UU.

SUPLEMENTACIÓN CON MÚLTIPLES MICRONUTRIENTES

Una limitación de muchos de los estudios clínicos revisados es que solo se mira el uso de sólo un único nutriente en la IC. Aunque esto permite a los investigadores centrarse específicamente en los efectos de cada nutriente de forma individual, puede llevar a un mínimo resultados clínicos, puesto que el metabolismo energético está formado por varios nutrientes que pueden ser limitantes. También la necesidad incrementada de un nutriente puede no ser tan evidente. Los niveles sanguíneos no siempre reflejan una deficiencia o un aumento de las necesidades en un miocardio enfermo (como por ejemplo la L-carnitina).
Por lo tanto, teniendo en cuenta los déficits de múltiples nutrientes en pacientes con IC, una estrategia alternativa es usar una combinación de nutrientes para tratar de maximizar los efectos clínicos.

Victor Soukoulis, MD; Jamil B. Dihu et col. Micronutrient Deficiencies. An Unmet Need in Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology Vol. 54, No. 18, 2009

CN Base y CN3 son dos complementos alimenticios indicados para el mantenimiento de la salud cardiovascular.

CN Base aporta toda la base micronutricional necesaria para que las células funcionen correctamente incluídas las miocárdicas, como vitaminas en su forma activa como metilfolato o metilcobalamina, minerales en forma de citratos y conezima Q10 y ácido R-lipoico en dosis efectivas (50 mg/cápsula vegetal de cada uno).

CN 3 aporta L-carnitina, taurina, NADH y vitaminas necesarias para la correcta función cardíaca. CN Base está formulada para poderse combinar con otros CN. Cuando CN Base se combina con CN3 obtenemos más beneficios para el corazón, ya que estamos aportando los nutrientes básicos para el funcionamiento de sus células.